衛(wèi)生資格考試吧

血液在較粗的血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)，血管口徑對(duì)血液粘滯度不發(fā)生影響。但當(dāng)血液在直徑小于0.2-0.3mm的微動(dòng)脈內(nèi)流動(dòng)時(shí)，只要切率足夠高，則隨著血管口徑的進(jìn)一步變小，血液粘滯度也變低。這一現(xiàn)象產(chǎn)生原因尚不完全清楚，但對(duì)機(jī)體有明顯的益處。如果沒有此種反應(yīng)，血液...

首先是由于心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈。循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來(lái)表示。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，用電刺激造成心室顫動(dòng)使心臟暫時(shí)停止射血，血流也就暫停，因此循環(huán)系統(tǒng)中各處的壓力很快就取得平衡。此時(shí)在循環(huán)系統(tǒng)中各處所測(cè)得的壓力都是相同的...

前已述，循環(huán)系統(tǒng)同足夠的血液充盈和心臟射血是形成血壓的基本因素。在動(dòng)脈系統(tǒng)，影響動(dòng)脈血壓的另一個(gè)因素是外周阻力。外周阻力主要是指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì)血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液將全部流至外周，即心室收縮釋放的能量可全部表現(xiàn)為...

缺氧性細(xì)損傷主要為細(xì)胞膜、線粒體溶酶體的變化。 1、細(xì)胞膜的變化 在細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少以前，細(xì)胞膜電位已開始下降。其原因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)離子的通透性增高，導(dǎo)致離子順濃度差透過細(xì)胞膜。 （1）鈉離子內(nèi)流：Na+內(nèi)流使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增加，可激活Na+－K＋泵以泵...

缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增加氧的運(yùn)輸和釋放。 1、紅細(xì)胞增多 移居到3600m高原的男性居民紅細(xì)胞計(jì)數(shù)通常約為61012/L（6106/mm3），Hb為210g/L（21g/dl）左右。慢性缺氧所致紅細(xì)胞增多主要是骨髓造血增強(qiáng)所致。當(dāng)?shù)脱跹�流�?jīng)腎臟...

低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。 1、心輸出量增加 有報(bào)道進(jìn)入高原（6100m）30天的人，其心輸出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心輸出量逐漸減少。心輸出量增加可提高全身組織的...

DIC是一個(gè)病理過程，根據(jù)它的病理生理特點(diǎn)及發(fā)展過程，典型者一般可經(jīng)過三期： （一）高凝期 由于凝血系統(tǒng)被激活，所以多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，導(dǎo)致微血栓的形成，此時(shí)的表現(xiàn)以血液高凝狀態(tài)為主。 （二）消耗性低凝期 由于凝血系統(tǒng)被激活和微血栓的形成...

不完全恢復(fù)健康（incompleterecovery）是指損害性變化得到了控制，主要癥狀已經(jīng)消失，但體內(nèi)仍存在著某些病理變化，只是通過代償反應(yīng)才能維持著相對(duì)正常的生命活動(dòng)。如果過分地增加機(jī)體的功能負(fù)荷，就可因代償失調(diào)而致疾病再現(xiàn)。例如心瓣膜病引起的心力衰竭...

完全恢復(fù)健康或痊愈（completerecovery）是指致病因素以及疾病時(shí)發(fā)生的各種損害性變化完全消除或得到控制，機(jī)體的機(jī)能、代謝活動(dòng)完全恢復(fù)正常，形態(tài)結(jié)構(gòu)破壞得到充分的修復(fù)，一切癥狀體征均先后消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)以及機(jī)體對(duì)外界環(huán)境的適應(yīng)能力，社會(huì)行為...

進(jìn)入腸道的膽固醇主要有兩下來(lái)源：一是食物中來(lái)的，一是肝分泌的膽汁中來(lái)的。由膽汁來(lái)的膽固醇是游離的，而食物中的膽固醇部分是酯化的。酯化的膽固醇必須在腸腔中經(jīng)消化液中的膽固醇酯酶的作用，水解為游離膽固醇后才能被吸收。游離的膽固醇通過形成混合微...