雖然一百多年以前,已經(jīng)提出類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎這個(gè)病名,而且此后世界各國對(duì)本病的病因也作了大量的探索和研究,可惜直到如今,仍無定論。發(fā)病的原因,目前認(rèn)為主要有以下幾方面。
許多年來,感染曾被懷疑為本病的病因。因?yàn)檫@也有一定證據(jù):本病的發(fā)熱、白細(xì)胞增多、局部淋巴結(jié)腫大等炎癥現(xiàn)象,都與感染所引起的炎癥十分相似。有關(guān)報(bào)告提到過的病原體種類甚多,如類白喉?xiàng)U菌、梭狀芽孢桿菌、支原體(一種介于細(xì)菌與病毒之間的微生物)和風(fēng)疹病毒等,尤其是豬支原體感染后所發(fā)生的關(guān)節(jié)炎與人的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎極為相似。但這些微生物都不能經(jīng)常地被培養(yǎng)出來或被移植。用抗生素或手術(shù)清除感染病灶,對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀和病程無直接影響。有人曾將病人的白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞或血漿輸入健康志愿者身上,并未引起類似的疾病。近年來有人認(rèn)為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎可能與EB病毒有關(guān)。至今,感染因素仍受到不少學(xué)者的重視。
因?yàn)轭愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎多發(fā)生于女性,懷孕期間關(guān)節(jié)炎癥狀常減輕,應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素能抑制本病等,認(rèn)為內(nèi)分泌因素和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎似有一定關(guān)系。但根據(jù)研究,病人的腎上腺結(jié)構(gòu)及其他內(nèi)分泌功能多屬正常。
另外,因類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎在某些家族中發(fā)病率較高,有人認(rèn)為可能與遺傳有關(guān)。
近年來,許多學(xué)者通過實(shí)驗(yàn)研究和臨床實(shí)踐,主張類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種自身免疫性疾病,并提出自身免疫學(xué)說,目前已為多數(shù)學(xué)者所承認(rèn)。
人們認(rèn)為,本病起病為先有感染原(細(xì)菌、病毒、支原體等)侵入關(guān)節(jié)腔,以病原體作為抗原刺激滑膜或局部引流淋巴結(jié)中的漿細(xì)胞,可以產(chǎn)生特異性免疫球蛋白G抗體?乖贵w復(fù)合物形成后,抗體即轉(zhuǎn)變?yōu)楫愺w,再刺激漿細(xì)胞就會(huì)產(chǎn)生新的抗體,這就是類風(fēng)濕因子。類風(fēng)濕因子和免疫球蛋白結(jié)合成免疫復(fù)合物,這種物質(zhì)能激活身體內(nèi)的另一部門——補(bǔ)體系統(tǒng),釋放出炎癥介質(zhì)如組織胺,引起關(guān)節(jié)滑膜和關(guān)節(jié)腔內(nèi)炎癥,從而促發(fā)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和滑膜細(xì)胞的吞噬作用。這些吞噬免疫復(fù)合物的細(xì)胞稱為類風(fēng)濕細(xì)胞。為了消除這種免疫復(fù)合物,類風(fēng)濕細(xì)胞自我破裂,釋放出大量的酶,這些酶叫做溶酶體酶,其中就包括多種酸性水解酶,它們專門破壞滑膜、關(guān)節(jié)囊、軟骨和軟骨下骨的基質(zhì),造成關(guān)節(jié)的局部破壞。
一般來說,受涼、潮濕、勞累、精神創(chuàng)傷、營養(yǎng)不良、外傷等,常為本病的誘發(fā)因素。光華醫(yī)院曾對(duì)100例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì),以寒冷(42%)和潮濕(27%)誘發(fā)者占絕大多數(shù),此外,尚有感染(10%)和外傷(8%)及無明顯誘因可查者(13%)。
祖國醫(yī)學(xué)對(duì)該病早有精辟的記載,古代醫(yī)家所稱的“白虎歷節(jié)”、“痛風(fēng)”、“痹”等都象這類疾病,認(rèn)為多由風(fēng)寒濕邪氣乘虛侵入人體,或素有蘊(yùn)熱,風(fēng)寒濕郁久化熱,留滯經(jīng)絡(luò),閉塞不通而成,若日久不愈,肝腎虧損,筋骨失于濡養(yǎng),以致關(guān)節(jié)畸形僵硬。