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答案：

1．C解析：紅細(xì)胞生成素EP可刺激造血多能干細(xì)胞，使形成紅細(xì)胞系統(tǒng)的祖細(xì)胞，在干細(xì)胞培養(yǎng)中加入了EP后可形成BFU—E和CFU—E兩種集落。
2．B解析：血細(xì)胞發(fā)育過(guò)程形態(tài)演變規(guī)律中染色質(zhì)變化為：由細(xì)致到粗糙，由疏松到緊密。3．D解析：中性晚幼粒細(xì)胞胞核明顯凹陷，但其凹陷程度一般不超過(guò)核假設(shè)直徑的一半；中性中幼粒細(xì)胞胞核橢圓形或一側(cè)開(kāi)始扁平，占細(xì)胞2/3～1/2；中性桿狀核粒細(xì)胞胞核凹陷程度超過(guò)假設(shè)直徑的一半，核徑最
窄處大于最寬處1/3以上。
4．D解析：原紅胞漿的特點(diǎn)：量少，深藍(lán)色，不透明，有油畫(huà)藍(lán)感。
5．B
6．D解析：干抽是指多部位每次穿刺均抽不出骨髓液，此時(shí)應(yīng)建議骨骼活檢。
7．D解析：正常骨髓象粒紅比例為3～4:1。
8．A解析：過(guò)氧化物酶染色鑒別原粒和原淋：原粒呈陽(yáng)性反應(yīng)，原淋呈陰性反應(yīng)。
9．C
10．D解析：急性單核細(xì)胞白細(xì)胞�。�?jiǎn)魏讼导?xì)胞大多α-丁酸萘酚酯酶染色呈陽(yáng)性，陽(yáng)性反應(yīng)能被氟化鈉抑制；急性粒細(xì)胞白血�。涸�粒細(xì)胞一般呈陰性。
11．C解析：慢性粒細(xì)胞白血病：堿性磷酸酶(NAP)積分值明顯減低；常為0，緩解時(shí)NAP積分值上升至正常；類白血病反應(yīng)時(shí)NAP積分值明顯增高。
12．A
13．A解析：氯乙酸AS—D萘酚酯酶染色，原粒細(xì)胞為陰性或陽(yáng)性反應(yīng)，自早幼粒細(xì)胞至成熟中性粒細(xì)胞均為陽(yáng)性反應(yīng)，酶活性并不隨細(xì)胞的成熟而增強(qiáng)。
14．A解析：pH6.5TEB緩沖液醋酸纖維素膜電泳主要用于HbH和HbBarts的檢出，HbH等電點(diǎn)為5.6，在pH6.5緩沖液中電泳時(shí)泳向陽(yáng)極，HbBarts則在點(diǎn)樣點(diǎn)不動(dòng)，而其他血紅蛋白都向陰極移動(dòng)。
15．D解析：冷凝集素為IgM類完全抗體，在低溫時(shí)，可使自身紅細(xì)胞、O型紅細(xì)胞或與受檢查血型相同的紅細(xì)胞發(fā)生凝集，凝集反應(yīng)的高峰在0～4℃，當(dāng)溫度回升到37℃時(shí)，凝集消失，陽(yáng)性常見(jiàn)于冷凝集素綜合征、支原體肺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、瘧疾、肝硬化、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤等也可增高，但<1:1000。
16．Al7．A
18．D解析：若TT延長(zhǎng)則提示血中FDP或肝素抗凝血酶等抗凝物質(zhì)增高，或纖維蛋白原小于750mg/L。
19．C解析：D-二聚體在繼發(fā)纖溶癥為陽(yáng)性或增高；而原發(fā)纖溶癥為陰性、不升高；在DIC時(shí)，為陽(yáng)性或增高，是診斷DIC的重要依據(jù)。
20．A解析：紅斑狼瘡患者的血液和其他體液中，存在著紅斑狼瘡因子，它屬于IgG型抗核蛋白抗體(DNP)，在低溫下性能穩(wěn)定，壽命長(zhǎng)達(dá)2個(gè)月以上，但溫度達(dá)65℃以上時(shí)即被破壞。
21．C解析：傳染性單核細(xì)胞增多癥是由EB病毒引起的急性或亞急性良性淋巴細(xì)胞增多性傳染病，WBC正常或輕度增高，早期以中性粒細(xì)胞增多為主，隨后以淋巴細(xì)胞增多為主，異型淋巴細(xì)胞在發(fā)病4～5天出現(xiàn)，7～10天達(dá)高峰，多數(shù)>10%～20%，l～2個(gè)月后消退。
22．B解析：凝血時(shí)間測(cè)定是測(cè)定血液離體后，Ⅻ因子被異物表面所活化，在血小板因子及Ca2+的參與下，經(jīng)過(guò)一系列反應(yīng)生成纖維蛋白而凝固，即為凝血時(shí)間。用以反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血功能。
23．C解析：出血時(shí)間延長(zhǎng)表示止血初期缺陷，可見(jiàn)于：血管結(jié)構(gòu)或功能異常、血小板量及功能異常、血管性假血友病、嚴(yán)重的凝血功能障礙。
24．E解析：在生理情況下，血管壁也可發(fā)生局限性損傷，也可有某些促凝物質(zhì)或促血小板凝集物質(zhì)進(jìn)入血液，激發(fā)血管內(nèi)凝血，導(dǎo)致纖維蛋白沉淀，但機(jī)體尚有一系列抗凝措施可以阻止凝血進(jìn)行，清除活化的凝血因子或使已形成的纖維蛋白溶解。機(jī)體的抗凝血系統(tǒng)包括血管內(nèi)皮的完整性、單核吞噬細(xì)胞的清除功能、抗凝血酶產(chǎn)生、肝素的合成。
25．A解析：纖維蛋白溶解過(guò)程可分為三個(gè)階段：(1)前活化素轉(zhuǎn)變?yōu)榛罨�素�?2)纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶；(3)形成纖維蛋白降解產(chǎn)物。
26．E解析：纖維蛋白系統(tǒng)抑制物：(1)抗活化素可抑制血漿活化素及組織活化素活化，阻礙纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶；(2)抗纖溶酶物質(zhì)有兩種，一種為緩慢的抗纖溶酶，屬于α1一胰蛋白抑制物，可與纖溶酶結(jié)合成無(wú)活性復(fù)合物。另一種為快速作用的抗纖溶酶，屬于α1一巨球蛋白，為纖溶酶的競(jìng)爭(zhēng)抑制物。
27．C解析：組織損傷后所釋放的組織因子，即因子Ⅲ，進(jìn)入血液后，其磷脂部分與鈣離子及Ⅶa形成復(fù)合物，從而激活因子Ⅹ變?yōu)棰鷄，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。
28．C解析：出血時(shí)問(wèn)延長(zhǎng)表示初期止血缺陷，可見(jiàn)于：血管結(jié)構(gòu)功能異常，如血小板減
少性紫癜；血小板量和功能異常，如血小板無(wú)力癥；血管性假血友��；嚴(yán)重的凝血功能障礙，但一般凝血因子缺乏，BT并不延長(zhǎng)。血友病是一組遺傳性因子Ⅷ、Ⅸ基因缺陷、突變、缺失、插入等導(dǎo)致內(nèi)源性凝血途徑激活凝血酶原功能發(fā)生障礙所引起的出血性疾病。
29．E解析：凝血酶原時(shí)問(wèn)延長(zhǎng)主要見(jiàn)于因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ減少及纖維蛋白原明顯減少和血中抗凝物質(zhì)增多。如肝臟病(肝臟是合成上述凝血因子的場(chǎng)所)、維生素K缺乏(因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ合成需要維生素K)、使用雙香豆素(維生素K拮抗劑)和肝素等抗凝物質(zhì)以后、DIC(凝血因子消耗，抗凝物增加)。血友病患者APTY延長(zhǎng)，BT、PT、TY均正常。
30．A解析：凝血酶原時(shí)間測(cè)定PT是在受檢血漿中加入過(guò)量的組織凝血活酶和鈣離子，使凝血酶原變成凝血酶，后者使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，觀察血漿凝固所需的時(shí)間即為凝血酶原時(shí)間。PT是反映外源性凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗(yàn)。
31．A
32．C解析：血小板黏附是指血小板黏附于血管內(nèi)皮下組分或其他異物表面的功能，參與的主要因素有：膠原、vWF、GPIb/Ⅸ復(fù)合物，GPⅠa/Ⅱa復(fù)合物。
33．B解析：血小板聚集是指血小板與血小板之間相互黏附形成血小板團(tuán)塊的功能，參與的主要因素有：誘導(dǎo)劑、GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物、纖維蛋白原、Ca2+離子。誘導(dǎo)劑有：ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素、花生四烯酸。
34．B35．C
36．A解析：TXA2是腺苷酸環(huán)化酶的重要抑制劑，使cAMP生成減少，促進(jìn)血小板聚集和血管收縮；PGI2是腺苷酸環(huán)化酶的重要興奮劑，使cAMP生成增加，從而抑制血小板聚集和擴(kuò)張血管。
37．A38．B39．C40．D
41．C解析：AT-Ⅲ是體內(nèi)主要的抗凝物質(zhì)，其抗凝作用占生理抗凝作用的70%～80%。
42．B解析：PS和PC由肝臟合成，是依賴維生素K的抗凝物質(zhì)。
43．C
44．A解析：阿司匹林因其可抑制環(huán)氧化酶，從而抑制TXA2的生成，發(fā)揮抑制血小板聚集的作用。
45．E46．B
47．A解析：B—TG和PF4是血小板的特異蛋白質(zhì)，它們的血漿濃度升高或血小板內(nèi)含量的減低，表明血小板被激活和釋放反應(yīng)的增強(qiáng)。
48．B
49．D解析：血小板黏附率增高反映血小板黏附功能增強(qiáng)，見(jiàn)于高凝狀態(tài)及血栓性疾病，如心肌梗死。
50．D解析：巨大血小板綜合征(BSS)患宅血小板質(zhì)膜缺乏GPIb。
51．B52．C53．A54．B
55．A解析：血小板膜糖蛋白GPIb在黏附過(guò)程中，起vWF的受體作用。
56．D
57．C解析：血紅蛋白病是一組由于生成血紅蛋白的珠蛋白肽鏈(α、β、γ、δ)的結(jié)構(gòu)異�；蚝铣呻逆溗俾实母淖�，而引起血紅蛋白功能異常所致的疾病。
58．D解析：抗人球蛋白試驗(yàn)(Coombs試驗(yàn))其目的是檢查溫反應(yīng)性抗體(不完全抗體)；直接試驗(yàn)是檢查紅細(xì)胞表面的不完全抗體；間接試驗(yàn)是檢查血清中存在的游離的不完全抗體，是診斷自身免疫性溶血性貧血最重要的試驗(yàn)。
59．D60．A61．A
62．D解析：約80%～90%的慢粒病人可發(fā)現(xiàn)費(fèi)城(Ph')染色體即t22q-：9q+，費(fèi)城染色體不因治療而消失。
63．B解析：血細(xì)胞由幼稚至成熟過(guò)程中，胞體由大到小，但原粒比早幼粒小，巨核細(xì)胞由小到大；胞核由大到小，成熟紅細(xì)胞消失；核仁由顯著可見(jiàn)到無(wú)；核漿比由大到�。蝗旧�質(zhì)由細(xì)致到粗糙，由疏松到緊密。
64．D解析：Cabot環(huán)常見(jiàn)于鉛中毒、巨幼紅細(xì)胞性貧血等。
65．B66．A
67．C解析：正常骨髓象中原淋和幼淋細(xì)胞極罕見(jiàn)。
68．C
69，A解析：中毒顆粒被認(rèn)為是中性粒細(xì)胞特異性顆粒在生成過(guò)程中受阻或顆粒發(fā)生變性所致，見(jiàn)于嚴(yán)重的化膿菌感染及大面積燒傷等。
70．D
71．A解析：如果小型原始細(xì)胞呈過(guò)氧化物酶陽(yáng)性反應(yīng)，可確定為小型原始細(xì)胞粒細(xì)胞。
72．A73．B74．B75．D
76．E解析：抗人球蛋白試驗(yàn)直接法：表面附有相應(yīng)抗原的紅細(xì)胞與不完全抗體結(jié)合之后稱為致敏紅細(xì)胞，經(jīng)鹽水洗滌過(guò)的致敏紅細(xì)胞在鹽水介質(zhì)中不發(fā)生凝集，加入抗人球蛋白血清后出現(xiàn)凝集，即為陽(yáng)性。直接試驗(yàn)陽(yáng)性不一定發(fā)生溶血，這是由于抗體數(shù)量少，不足以引起溶血。
77．C
78．D解析：新生兒同種免疫性溶血病是因母親與胎兒Rh血型或ABO血型不合引起母體產(chǎn)生同種抗體，在經(jīng)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)，與同種抗原紅細(xì)胞發(fā)生溶血。Rh血型不合發(fā)生于Rh陰性母親第一次妊娠、分娩、輸血時(shí)有Rh陽(yáng)性紅細(xì)胞進(jìn)入母體，再次妊娠胎兒是Rh陽(yáng)性時(shí)使胎兒發(fā)病。ABO血型不合多發(fā)生于O型母親，胎兒是A或B型。實(shí)驗(yàn)室檢查間接抗人球蛋白試驗(yàn)在母親和胎兒均為陽(yáng)性。
79．A解析：再生障礙危象是由于某些原因引起的骨髓造血功能暫時(shí)停頓，特征為紅細(xì)胞或三種骨髓生成的血細(xì)胞減少，常發(fā)生于原有溶血性貧血或非溶血性疾病。發(fā)作前常先有感染或用藥歷史。
80．A解析：紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn)中磷酸鹽緩沖液應(yīng)配置成pH7.4系列低滲鹽水溶液。
81．C解析：血漿高鐵血紅素白蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性提示嚴(yán)重血管內(nèi)溶血，此時(shí)Hp已經(jīng)消耗殆盡。
82．A解析：尿含鐵血黃素試驗(yàn)是應(yīng)用普魯士藍(lán)反應(yīng)，使含鐵血黃素的鐵在酸性條件下與亞鐵氰化鉀形成藍(lán)色的亞鐵氰化鐵。血管內(nèi)溶血時(shí)出現(xiàn)陽(yáng)性，尤其是慢性血管內(nèi)溶血時(shí)，陰性不能排除。在溶血初期，腎小管上皮細(xì)胞尚未充分將吸收的Hb轉(zhuǎn)變成含鐵血黃素，并形成足夠的顆粒，因此可以為陰性。
83．C
84．B解析：慢性溶貧時(shí)，肝臟可以充分處理再吸收入血的尿膽原，以致尿中尿膽原不增高。
85．D解析：血管外溶血時(shí)，血漿游離血紅
蛋白正常，如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥。
86．A解析：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥是
后天獲得的紅細(xì)胞膜的因素所致。
87．D解析：異常Hb在37℃的l7%異丙醇緩沖液環(huán)境中比正常Hb容易變性而沉淀。
88．C
89．C解析：遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥紅細(xì)
胞膜成分異常和膜結(jié)構(gòu)異常。
90．C
91．A解析：血漿游離Hb測(cè)定原理：血漿游離Hb在酸性(pH5.6左右)條件下，能夠具有過(guò)氧化酶活性，催化聯(lián)苯胺接受H2O2的氧化發(fā)生顏色變化，綠→藍(lán)→紫紅，在530nm處測(cè)定吸光度，與已知Hb濃度標(biāo)本比色。
92．C93．E
94．D解析：巨幼紅細(xì)胞性貧血時(shí)，巨幼紅細(xì)胞較正常紅細(xì)胞胞體大，核漿發(fā)育不平衡，胞核發(fā)育遲緩，呈“幼核老漿”改變。
95．B96．D97．B98．C99．B
100．B解析：獲得性單純紅細(xì)胞再生障礙性貧血骨髓象是：增生障礙，但粒紅比值增高，紅系顯著減少，幼紅細(xì)胞成熟障礙。