21.幼紅細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)的藍(lán)色鐵顆粒在6個以上，并圍繞于核周排列至少超過2／3區(qū)域者。
22.由448個氨基酸組成的單鏈糖蛋白，在凝血過程中處于內(nèi)、外源性及共同途徑之間，具有重要的生理和病理意義，其基因位于第13號染色體（13q31）。
23.即骨髓增生異常綜合征，是一組獲得性的造血功能嚴(yán)重紊亂的造血干細(xì)胞克隆性疾病，最終該克隆可喪失分化成熟能力而演變成急性白血病。
24.原有慢性溶血患者突然出現(xiàn)急性造血功能停滯（急性骨髓衰竭），網(wǎng)織紅細(xì)胞及全血細(xì)胞減少，常持續(xù)l～2周。
25.血漿中優(yōu)球蛋白組分含纖維蛋白原、纖溶酶原及其活化素，但無纖溶抑制物。當(dāng)加入凝血酶或Ca2+使其凝固后，置37C下觀察凝塊完全溶解所需的時間。ELT縮短表明纖溶活性減退。正常參考值為＞120min. 26.是由于遺傳性或獲得性的原因，導(dǎo)致機(jī)體止血、凝血活性的減弱或抗凝血、纖溶活性的增強(qiáng)，引起自發(fā)性或輕微外傷后出血難止的一類疾病。
27.散在分布于血小板胞質(zhì)中，不與外界相通，是Ca2+的貯存部位，其膜上的Ca2+－Mg2+-ATP酶（鈣泵）能將血小板胞質(zhì)中的Ca2+傳送至此系統(tǒng)內(nèi)，也可從此處釋放至胞質(zhì)中，從而調(diào)控著血小板收縮蛋白收縮活動和血小板的釋放反應(yīng)。
28.是構(gòu)成血紅蛋白的a珠蛋白肽鏈合成異常所致的貧血。結(jié)果是a鏈合成減少，HbA多余的β鏈和γ鏈多自聚合形成HbH（β4）和HbBart（γ4），形成無效造血和溶血性貧血。
29.同時有兩種或多種分別表達(dá)髓系或不同淋巴系標(biāo)記的白血病細(xì)胞，可同時發(fā)生，也可在6個月之內(nèi)先后發(fā)生。
30.在人胚胎發(fā)育的前2個月，血細(xì)胞起源于卵黃囊壁上由中胚層間質(zhì)細(xì)胞團(tuán)形成的血島，周邊的細(xì)胞分化為早期血管壁內(nèi)皮細(xì)胞，中央的細(xì)胞則形成原始的造血細(xì)胞，主要分化為巨幼紅細(xì)胞。
31.包括經(jīng)典因子Ⅻ、Ⅺ和激肽系統(tǒng)的激肽釋放酶原（PK）、高分子量激肽原（HMWK）。共同特點是通過接觸反應(yīng)啟動內(nèi)源性凝血途徑，并與激肽、纖溶和補(bǔ)體等系統(tǒng)相聯(lián)系。
32.即未成熟前體細(xì)胞異常定位，正常情況下，原始粒細(xì)胞、早幼粒細(xì)胞位于骨內(nèi)膜面，MDS時此兩種細(xì)胞聚集成簇，并位于骨髓中央。
33.某些白血病患者血片中僅出現(xiàn)原始和成熟階段細(xì)胞而中間階段缺如，可提示部分骨髓仍有正常造血功能。
34.纖溶酶裂解纖維蛋白原，由Aa鏈釋出Aa附屬物（碎片A‘、B’、C‘、H’由Bβ鏈釋出肽Bβ1-42，但主要釋出碎片X、Y、D、E等，這些統(tǒng)稱為FgDP。
35.是一組遺傳因子Ⅷ、IX、Ⅺ基因缺陷、基因突變、基因缺失、基因插入等導(dǎo)致內(nèi)源性凝血途徑激活凝血酶原酶的功能發(fā)生障礙所引起的出血性疾病。
36.是血小板膜凹陷于血小板內(nèi)部形成的管道系統(tǒng)，是血小板內(nèi)與血漿中物質(zhì)交換的通道，在釋放反應(yīng)中血小板貯存顆粒內(nèi)容物經(jīng)此通道排至細(xì)胞外。
37.是由于多種因素引起的骨髓造血組織功能障礙或造血干細(xì)胞異常，引起外周血全血細(xì)胞減少、骨髓造血組織減少的一類貧血。
38.是一組由于遺傳缺陷引起的卟琳代謝紊亂或血紅素調(diào)控功能異常所致的疾病。本病有大量的尿卟琳、糞卟啉及其前身的中間物質(zhì)從尿中排出。
39.一類由造血干細(xì)胞分化而來，但失去了自我更新能力的過渡性、增殖性細(xì)胞群。
40.指機(jī)體免疫功能紊亂，產(chǎn)生能破壞自己或供者正常紅細(xì)胞的抗體，通過免疫反應(yīng)產(chǎn)生溶血。
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