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　　細(xì)胞分隔

　　核膜使細(xì)胞核可掌控其內(nèi)容物，并使這些物質(zhì)與外部的細(xì)胞質(zhì)隔離開(kāi)來(lái)。這種作用對(duì)于核膜內(nèi)外兩側(cè)的各種調(diào)控處理作用皆相當(dāng)重要。有時(shí)細(xì)胞質(zhì)中的處理作用必須受到限制，這時(shí)參與作用的關(guān)鍵物質(zhì)就會(huì)移動(dòng)到細(xì)胞核中，并與轉(zhuǎn)錄因子作用以進(jìn)行負(fù)向調(diào)節(jié)，進(jìn)而抑制反應(yīng)路徑中特定酵素的生成。以降解葡萄糖并生成能量的反應(yīng)途徑糖解作用為例，參與其中的六碳糖激酶負(fù)責(zé)催化第一個(gè)步驟，使葡萄糖轉(zhuǎn)變成葡萄糖-6-磷酸。當(dāng)糖解作用的后期產(chǎn)物果糖-6-磷酸濃度較高時(shí)，調(diào)控蛋白就會(huì)將六碳糖激酶移入細(xì)胞核，使其與核內(nèi)蛋白質(zhì)組合成為轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物，以減弱糖解作用相關(guān)基因的表現(xiàn)。

　　為了調(diào)控正在轉(zhuǎn)錄當(dāng)中的基因，細(xì)胞可將某些參與調(diào)節(jié)基因表現(xiàn)的轉(zhuǎn)錄因子與DNA隔離，直到這些因子在其他訊息傳遞路徑中活化。不必要的基因表現(xiàn)即使只有少量，也會(huì)在此過(guò)程中受到阻礙。以參與大部分發(fā)炎反應(yīng)的NF-κB調(diào)控基因?yàn)槔�，轉(zhuǎn)錄作用會(huì)受一連串訊息路徑所誘導(dǎo)，一開(kāi)始是TNF-α訊號(hào)分子與細(xì)胞膜上的受器結(jié)合，導(dǎo)致訊號(hào)蛋白的重新補(bǔ)充，最后使NF-κB受到活化。NF-κB上的核定位信號(hào)可使其經(jīng)由核孔運(yùn)輸進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，刺激目標(biāo)基因的轉(zhuǎn)錄。

　　分隔作用也可以防止細(xì)胞對(duì)尚未經(jīng)過(guò)剪接的mRNA進(jìn)行轉(zhuǎn)譯，因?yàn)檎婧松�物的mRNA必須在轉(zhuǎn)譯作用開(kāi)始之前去除其中的內(nèi)含子，才能合成有用的蛋白質(zhì)。mRNA在與核糖體接觸并開(kāi)始轉(zhuǎn)譯以前，會(huì)先在細(xì)胞核中進(jìn)行剪接作用，如果沒(méi)有細(xì)胞核，那么未經(jīng)處里的mRNA就會(huì)受到轉(zhuǎn)譯，進(jìn)而產(chǎn)生形狀錯(cuò)誤，且功能無(wú)用的蛋白質(zhì)。