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    傳出神經(jīng)系統(tǒng)包括植物神經(jīng)系統(tǒng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)。植物神經(jīng)系統(tǒng)（vegetative nervous system）也稱自主神經(jīng)系統(tǒng)（autonomic nervous system），主要支配心肌、平滑肌和腺體等效應(yīng)器；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)則支配骨骼肌。

    自主神經(jīng)系統(tǒng)排除傳出神經(jīng)外，尚包括內(nèi)臟傳入感覺神經(jīng)，然對(duì)后者的生理和藥理研究不多。國(guó)外文獻(xiàn)沿用自主神經(jīng)藥理一詞，實(shí)際上主要指?jìng)鞒龆�不包括傳入神�?jīng)藥理。此外，自主神經(jīng)系統(tǒng)不應(yīng)包括運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，但運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)和受體與植物神經(jīng)系統(tǒng)同屬一個(gè)體系，而傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理一詞自可將這兩類都概括進(jìn)來。因此，我國(guó)沿用傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理一詞較為合理。

    植物神經(jīng)自中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)出后，都要經(jīng)過神經(jīng)節(jié)中的突觸，更換神經(jīng)元，然后才達(dá)到效應(yīng)器（effector）。因此，植物神經(jīng)有節(jié)前纖維和節(jié)后纖維之分。

    運(yùn)動(dòng)神經(jīng)自中樞發(fā)出后，中途不更換神經(jīng)元，直接達(dá)到骨骼肌，因此無節(jié)前和節(jié)后纖維之分。

    一、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)及受體

    當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)達(dá)到神經(jīng)末梢時(shí)，在突觸部位從末梢釋放出化學(xué)傳遞物，稱為遞質(zhì)（transmitter）。通過遞質(zhì)作用于次一級(jí)神經(jīng)元或效應(yīng)器的受體（receptor），發(fā)生效應(yīng)，從而完成神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞過程。作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物主要是在突觸部位影響遞質(zhì)或受體而發(fā)揮作用。

    （一）傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)

    1.遞質(zhì)學(xué)說的發(fā)展 1921年Loewi通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明遞質(zhì)的存在。實(shí)驗(yàn)是用兩個(gè)離體蛙心進(jìn)行，當(dāng)刺激甲蛙心的迷走交感神經(jīng)干以引起迷走神經(jīng)興奮時(shí)，甲蛙心受到抑制，這時(shí)將甲蛙心的灌注液注入乙蛙心，則乙蛙心也表現(xiàn)出抑制。這就說明甲蛙心迷走神經(jīng)興奮時(shí)，必定釋出一種抑制性物質(zhì)，才能使乙蛙心也受到抑制。后來證明這種物質(zhì)就是乙酰膽堿。此后相繼發(fā)現(xiàn)神經(jīng)節(jié)中的節(jié)前纖維末梢和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢興奮時(shí)，都能釋放乙酰膽堿。本世紀(jì)四十年代，通過von Euler的工作證明交感神經(jīng)節(jié)后纖維的神經(jīng)遞質(zhì)是去甲腎上腺素。至此，傳出神經(jīng)系統(tǒng)的化學(xué)傳遞學(xué)說才臻完善。

    2.傳出神經(jīng)突觸的超微結(jié)構(gòu)突觸中神經(jīng)末梢與效應(yīng)器細(xì)胞或次一級(jí)神經(jīng)元間有一定的間隙，稱突觸間隙。傳出神經(jīng)末梢鄰近間隙的細(xì)胞膜稱為突觸前膜；效應(yīng)器或次一級(jí)神經(jīng)元鄰近間隙的細(xì)胞膜稱為突觸后膜。在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)與骨骼肌的接頭（也稱終板），這個(gè)間隙約為15～20nm；終板的突觸后膜有許多皺褶，其中聚集著膽堿酯酶，能迅速水解已釋放的乙酰膽堿。在神經(jīng)末梢內(nèi)靠近突觸前膜處，聚集著很多直徑為20～50nm的囊泡（vesicle），囊泡內(nèi)含有大量遞質(zhì)乙酰膽堿。

    交感神經(jīng)末梢分成許多細(xì)微的神經(jīng)纖維，分布于平滑肌細(xì)胞之間。這些細(xì)微神經(jīng)纖維都有稀疏串珠狀的膨脹部分，稱為膨體（varicosity）。膨體中含有線粒體和囊泡等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，一個(gè)膨體內(nèi)囊泡的數(shù)目約在1000個(gè)左右。囊泡內(nèi)含有高濃度的去甲腎上腺素。

    去甲腎上腺素能神經(jīng)內(nèi)的囊泡有大小之分，大囊泡在神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)形成，以每小時(shí)數(shù)mm的速度沿軸突向末梢運(yùn)行；小囊泡主要在神經(jīng)末梢形成。運(yùn)行到末梢的還有合成去甲腎上腺素所必需的酶，如酪氨酸羥化酶、多巴脫羧酶和多巴胺β-羥化酶等，后者存在于囊泡內(nèi)；前二者存在于胞質(zhì)液中。

    3.遞質(zhì)的生物合成與貯存 去甲腎上腺素的生物合成在去甲腎上腺素能神經(jīng)細(xì)胞體內(nèi)和軸突中即開始進(jìn)行，不過在此含量較少，愈到神經(jīng)末梢，含量愈多，末梢內(nèi)的含量約為細(xì)胞體內(nèi)的3～300倍。酪氨酸從血液進(jìn)入神經(jīng)元后，在酪氨酸羥化酶催化下生成多巴（dopa）再經(jīng)多巴脫羧酶的催化，脫羧后生成多巴胺（dopamine），后者進(jìn)入囊泡中，經(jīng)多巴胺β-羥化酶的催化，轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素。酪氨酸羥化酶的活性較低，反應(yīng)速度慢，底物要求專一，當(dāng)胞漿中多巴胺或游離的去甲腎上腺素濃度增高時(shí)，對(duì)該酶有反饋性抑制作用，反之，當(dāng)胞漿中多巴胺或去甲腎上腺素濃度降低時(shí)，對(duì)該酶的抑制作用減弱，催化反應(yīng)則加速，故這一步驟是去甲腎上腺素生物合成過程的限速因素，是調(diào)節(jié)去甲腎上腺素生物合成的重要環(huán)節(jié)。去甲腎上腺素形成后，與ATP的嗜鉻顆粒蛋白結(jié)合，貯存于囊泡中，并可避免被胞質(zhì)液中的單胺氧化酶（MAO）所破壞。

    乙酰膽堿主要在膽堿能神經(jīng)末梢形成，與其合成有關(guān)的酶和輔酶有膽堿乙�；�酶（choline acetylase）和乙酰輔酶A（acetyl coenzyme A）。前者在細(xì)胞體內(nèi)形成并沿軸突轉(zhuǎn)運(yùn)至末梢，后者則在末梢線粒體內(nèi)合成，須先與草酰乙酸縮合成枸櫞酸鹽，才能穿過線粒體膜進(jìn)入胞質(zhì)液中，然后在枸櫞酸裂酶的催化下再形成乙酰輔酶A.膽堿乙酰化酶和乙酰輔酶A在胞質(zhì)液內(nèi)促進(jìn)膽堿形成乙酰膽堿。乙酰膽堿形成后，即進(jìn)入囊泡并與ATP和囊泡蛋白共同貯存于囊泡中。

    4.遞質(zhì)的釋放 現(xiàn)認(rèn)為當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢時(shí)，產(chǎn)生除極化，引起Ca2+內(nèi)流促使靠近突觸前膜的一些囊泡的囊泡膜與突觸前膜融合，形成裂孔，通過裂孔將囊泡內(nèi)的遞質(zhì)、ATP和蛋白質(zhì)等排出至突觸間隙，這稱為胞裂外排（exocytosis）。每一囊泡約含有1000～50000分子乙酰膽堿或約10000分子去甲腎上腺素。骨骼肌或平滑肌細(xì)胞有自發(fā)性小終板電位（miniatuse end plate potential）或接頭電位，其電位幅度有分極現(xiàn)象；因此提出遞質(zhì)的量子化釋放（quantal release）概念。每一量子相當(dāng)于一個(gè)囊泡的釋放量。由于這種電位幅度很小（0.3～3.0mv），故不會(huì)引起動(dòng)作電位和效應(yīng)。沖動(dòng)到達(dá)時(shí)，可有上百個(gè)囊泡同時(shí)外排，才引起動(dòng)作電位和效應(yīng)。近知嗜鉻細(xì)胞胞漿中的會(huì)合素（synexin），在有Ca2+時(shí)，能融合嗜鉻顆粒（相當(dāng)于神經(jīng)末梢的囊泡）膜與細(xì)胞膜。

    5.遞質(zhì)作用的消失 乙酰膽堿作用的消失主要是被神經(jīng)突觸部位的膽堿酯酶水解，一般在釋放后一至數(shù)毫秒之內(nèi)即被此酶水解而失效。去甲腎上腺素主要靠突觸前膜將其攝取入神經(jīng)末梢內(nèi)而使作用消失；這種攝取稱為攝取1（uptake1）。攝取1是一種主動(dòng)的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，也稱胺泵（amine pump），能逆濃度梯度而攝取內(nèi)及外源性去甲腎上腺素。其攝取量為釋放量的75%～95%，攝取入神經(jīng)末梢的去甲腎上腺素尚可進(jìn)一步被攝取入囊泡，貯存起來以供下次的釋放。部分未進(jìn)入囊泡的去甲腎上腺素可被胞質(zhì)液中線粒體膜上的單胺氧化酶（mono-amine oxidase，MAO）破壞。非神經(jīng)組織如心肌、平滑肌等也能攝取去甲腎上腺素，稱為攝取2.此種攝取之后，即被細(xì)胞內(nèi)的兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（catechol-O-methyltransferase，COMT）和MAO所破壞；因此攝取1可稱為攝取-貯存型，攝取2可稱為攝取-代謝型。此外，尚有小部分去甲腎上腺素釋放后從突觸間隙擴(kuò)散到血液中，最后被肝、腎等的COMT和MAO所破壞。

    （二）傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體

    1.受體的命名 受體的命名常根據(jù)能與之選擇性地相結(jié)合的遞質(zhì)或藥物而定。能與乙酰膽堿結(jié)合的受體，稱為膽堿受體（cholinoceptor）。由于在早期的研究中，發(fā)現(xiàn)位于副產(chǎn)感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜的膽堿受體對(duì)以毒蕈堿為代表的擬膽堿藥較為敏感，故這部分受體稱為毒蕈堿（muscarine）型膽堿受體（M膽堿受體）。位于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜和骨骼肌細(xì)胞膜的膽堿受體對(duì)煙堿比較敏感，故這些部位的受體稱為煙堿（nicotine）型膽堿受體（N膽堿受體），也可將前者稱為N1受體，后者稱為N2受體。近年發(fā)現(xiàn)M膽堿受體也有M1受體、M2受體和M3受體之分。M1受體主要分布于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和腺體細(xì)胞，哌侖西平能選擇性地阻斷之；M2受體似主要分布于心臟；M3受體似主要分布于平滑肌和腺體細(xì)胞。哌侖西平對(duì)M2和M3受體的親和力較低，阿托品對(duì)三種M受體都能阻斷。

    能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合的受體稱為腎上腺素受體（adrenoceptor）。腎上腺素受體又可分為α腎上腺素受體（α受體）和β腎上腺素受體（β受體）。β受體又分為β1受體和β2受體兩種亞型，例如心臟的β受體主要為β1受體，支氣管和血管平滑肌的β受體主要為β2受體。

    70年代發(fā)現(xiàn)外源去甲腎上腺素可抑制去甲腎上腺素能神經(jīng)內(nèi)[3H]標(biāo)記去甲腎上腺素的釋放。因此認(rèn)為突觸前膜也有α受體，激動(dòng)時(shí)可使遞質(zhì)釋放減少，這是一種遞質(zhì)釋放的自身調(diào)節(jié)機(jī)制。當(dāng)時(shí)將突觸后膜α受體命名為α1受體，突觸前膜受體命名為α2受體。后來在許多血管組織突觸后膜都發(fā)現(xiàn)有不受α1受體阻斷藥哌唑嗪阻斷的α2受體。血管平滑肌突觸后膜的α1和α2受體的共存似為普遍現(xiàn)象，可見以突觸前、后膜的解剖部位進(jìn)行α受體分類是不妥的。而以特異的阻斷劑和激動(dòng)劑來區(qū)分受體亞型更為合適。

    2.受體按偶聯(lián)和結(jié)構(gòu)的分類根據(jù)第二章對(duì)受體的敘述，腎上腺素受體和M膽堿受體屬于G-蛋白偶聯(lián)受體，N膽堿受體屬于配體門控通道型受體。近年由于單克隆抗體和DNA重組等技術(shù)的應(yīng)用，許多受體的一級(jí)結(jié)構(gòu)得以闡明�，F(xiàn)已知G-蛋白偶聯(lián)受體一級(jí)結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)是都有7個(gè)跨膜區(qū)段，以β2受體為例，自圖5-7可見，每個(gè)跨膜區(qū)段有20余個(gè)氨基酸殘基組成的親脂性螺旋結(jié)構(gòu)。其伸出細(xì)胞膜外的N端較短，伸入細(xì)胞內(nèi)的C端較長(zhǎng)。處于β受體第3跨膜區(qū)細(xì)胞膜內(nèi)深1.1nm的門冬氨酸似為與配體的主要結(jié)合點(diǎn)。

    N膽堿受體是由兩個(gè)單體形成的二聚體。每個(gè)單體由5個(gè)亞基組成，包括兩個(gè)α亞基（分子量為40000），一個(gè)β亞基（50000），一個(gè)γ基（57000）和一個(gè)δ亞基（64000）。每個(gè)亞基都有4個(gè)跨膜區(qū)段。5個(gè)亞基圍繞成環(huán)狀而形成離子通道。

    二、傳出神經(jīng)按遞質(zhì)的分類

    一般都根據(jù)所釋放遞質(zhì)的不同，將傳出神經(jīng)分為膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺素能神經(jīng)兩大類。

    （一）膽堿能神經(jīng)（cholinergic nerve）能合成Ach，興奮時(shí)從末梢釋放Ach.

    1.全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；

    2.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)；

    3.全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；

    4.極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維，如支配汗腺的分泌神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張神經(jīng)。

    （二）去甲腎上腺素能神經(jīng)（noradrenergic nerve）能合成NA，興奮時(shí)能釋放NA.

    幾乎全部交感神經(jīng)節(jié)后纖維都屬此類。

    傳統(tǒng)認(rèn)為一類神經(jīng)元只釋放一種遞質(zhì)，現(xiàn)知情況遠(yuǎn)較復(fù)雜。實(shí)際上許多神經(jīng)元都貯有二或三種遞質(zhì)可供釋放，例如頜下腺膽堿能神經(jīng)元除有能促分泌的乙酰膽堿外，還隨同釋放血管活性腸肽（VIP），它能擴(kuò)張血管，阿托品能抑制分泌，卻不能拮抗血管擴(kuò)張。大腦皮質(zhì)神經(jīng)元同此。腸壁神經(jīng)元能共同釋放VIP、強(qiáng)啡肽和甘丙肽。許多去甲腎上腺素能神經(jīng)元也共同釋放NA、ATP和神經(jīng)肽Y.上述現(xiàn)象現(xiàn)稱共同傳遞（cotransmission）。

    三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng)產(chǎn)生的生化過程

    神經(jīng)遞質(zhì)或激動(dòng)藥受體結(jié)合后，觸發(fā)一系列瀑布式的生化過程，通過一級(jí)一級(jí)地放大，最終導(dǎo)致效應(yīng)，這一過程稱為受體-效應(yīng)偶聯(lián)（receptor-effect coupling）�，F(xiàn)介紹有關(guān)傳出神經(jīng)系統(tǒng)的兩種受體反應(yīng)偶聯(lián)如下：

    （一）受體與離子通道的偶聯(lián)

    神經(jīng)遞質(zhì)或激動(dòng)藥與受體間相互作用可使受體操縱性離子通道（receptor-operated clannel）開放，從而產(chǎn)生效應(yīng)。例如β受體激動(dòng)使鈣離子通道開放，Ca2+進(jìn)入細(xì)胞而產(chǎn)生各種生理效應(yīng)。

    有些受體含有離子通道，如上述N膽堿受體，與配體結(jié)合就能直接使通道開放。故稱這種受體為門控通道型受體。

    （二）受體與酶的偶聯(lián)

    傳出神經(jīng)系統(tǒng)的G蛋白偶聯(lián)受體是通過腺苷酸環(huán)化酶（adenyl cyclase，AC）或磷脂酶C（phospholipase C， PLC）而產(chǎn)生效應(yīng)的。

    四、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能

    傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物種類繁多，但它們藥理作用的共性不外是影響傳出神經(jīng)系統(tǒng)的功能，或是擬似藥，或是拮抗藥。因此，如果熟悉兩大類傳出神經(jīng)即去甲腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)的生理功能，再結(jié)合各藥的特性，自易掌握每個(gè)藥物的藥理作用。

    5個(gè)亞基各含約450個(gè)氨基酸，此5個(gè)肽鏈形成一個(gè)跨膜的環(huán)，在細(xì)胞內(nèi)固定于細(xì)胞骨架上，每一肽鏈跨膜4次，N端和C端都位于胞外部（如δ亞單位剖面所示）。肽鏈在胞外被糖基化。在胞內(nèi)被磷酸化，導(dǎo)致受體脫敏，2個(gè)α單位各有1個(gè)Ach結(jié)合位點(diǎn)，二者都結(jié)合1分子Ach后，鈉通道開放，細(xì)胞除極興奮。（引自F.Hucho）

    多數(shù)器官都接受上述兩大類傳出神經(jīng)的雙重支配。去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮時(shí)（相當(dāng)于遞質(zhì)去甲腎上腺素的作用），可見心臟興奮、皮膚粘膜和內(nèi)臟血管收縮、血壓升高、支氣管和胃腸道平滑肌抑制、瞳孔擴(kuò)大等。這些功能變化，有利于機(jī)體適應(yīng)環(huán)境的急聚變化。膽堿能神經(jīng)興奮時(shí)（相當(dāng)于遞質(zhì)乙酰膽堿作用），節(jié)前與節(jié)后纖維的功能有所不同，當(dāng)節(jié)后纖維興奮時(shí)，基本上表現(xiàn)與上述相反的作用，有利于機(jī)體進(jìn)行休整和積蓄能量。當(dāng)節(jié)前纖維興奮時(shí)，可引起神經(jīng)節(jié)興奮和腎上腺髓質(zhì)分泌的增加，細(xì)節(jié)見表5-1.

表5-1 傳出神經(jīng)的受體-效應(yīng)表^*
 

    ①心肌也具α和β2受體；人的心肌β1受體與β2受體之比約為80：20.

    ②腎臟和腸系膜血管尚有多巴胺受體，激動(dòng)時(shí)血管舒張。

    ③雖也有α受體，但在整體動(dòng)物，由于自身調(diào)節(jié)機(jī)制而表現(xiàn)為舒張。

    ④無生理意義。

    ⑤消化道神經(jīng)叢副交感神經(jīng)節(jié)前纖維末梢可能有α受體，激動(dòng)時(shí)抑制乙酰膽堿的釋放，產(chǎn)生抑制效應(yīng)。

    ⑥雌激素占優(yōu)勢(shì)時(shí)，可致收縮。

    ⑦不同動(dòng)物，受體亞型各異。

    ⑧黑體字表示占優(yōu)勢(shì)。

    *許多組織都有不同型的受體共存，本表所列是在各組織中占多數(shù)的主要受體。

    人體內(nèi)的生理調(diào)節(jié)是在對(duì)立統(tǒng)一規(guī)律下進(jìn)行的。在同一器官上，膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺素能神經(jīng)的作用大多是互相對(duì)抗的，但在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，它們的功能既是對(duì)立的，又是統(tǒng)一的。

    近年來，在受體水平的研究中，也發(fā)現(xiàn)膽堿能神經(jīng)和去甲腎上腺素能神經(jīng)的功能并非截然分割，而是互相調(diào)節(jié)和互相制約的。例如有此去甲腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)突觸前膜可能兼具抑制性的α受體和M受體，即受其本身所釋放遞質(zhì)的反饋性調(diào)節(jié)，也受其生理拮抗性神經(jīng)元所釋放的遞質(zhì)的控制。

    五、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用

    （一）直接作用于受體

    許多傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物能直接與膽堿受體或腎上腺素受體結(jié)合。結(jié)合后，如果產(chǎn)生與遞質(zhì)相似的作用，就稱激動(dòng)藥。如果結(jié)合后不產(chǎn)生或較少產(chǎn)生擬似遞質(zhì)的作用，相反，卻能妨礙遞質(zhì)與受體的結(jié)合，從而阻斷了沖動(dòng)的傳遞，產(chǎn)生與遞質(zhì)相反的作用，就稱為阻斷藥（blocker）；對(duì)激動(dòng)藥而言，可稱拮抗藥。

    這類藥物品種很多，也較常用。由于膽堿受體分為M和N兩型，腎上腺素受體也有α和β兩型。因此，選擇性地作用于不同型受體的激動(dòng)藥和阻斷藥也具有相應(yīng)的分類。

    （二）影響遞質(zhì)

    1.影響遞質(zhì)的生物合成直接影響遞質(zhì)生物合成的藥物較少，且無臨床應(yīng)用價(jià)值，僅作藥理學(xué)研究的工具藥。

    2.影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化如乙酰膽堿的滅活主要是被膽堿酯酶水解。因此，抗膽堿酯酶藥就能妨礙乙酰膽堿的水解，提高其濃度，產(chǎn)生效應(yīng)。

    去甲腎上腺素作用的消失與乙酰膽堿不同，它主要靠突觸前膜的攝取，因此現(xiàn)有的MAO抑制藥或COMT抑制藥并不能成為理想的外周擬腎上腺素藥。

    3.影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存藥物可通過促進(jìn)遞質(zhì)的釋放而發(fā)揮遞質(zhì)樣作用。例如麻黃堿促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放、氨甲酰膽堿促進(jìn)乙酰膽堿的釋放而發(fā)揮作用，雖然它們同時(shí)尚有直接與受體結(jié)合的作用。

    藥物也可通過影響遞質(zhì)在神經(jīng)末梢的貯存而發(fā)揮作用。例如利血平抑制神經(jīng)末梢囊泡對(duì)去甲腎上腺素的攝取，使囊泡內(nèi)去甲腎上腺素逐漸減少以至耗竭，從而表現(xiàn)為拮抗去甲腎上腺素能神經(jīng)的作用。

    六、傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類

    傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物可按其作用性質(zhì)（激動(dòng)受體或阻斷受體）和對(duì)不同類型受體的選擇性進(jìn)行分類，也可將影響膽堿酯酶的藥單列一類。