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　　前列腺增生是外科主治醫(yī)師考試大綱考點內容，衛(wèi)生資格考試吧整理泌尿外科學主治醫(yī)師考試復習資料供大家參考復習：

　　前列腺增生病是由什么原因引起的？

　　(一)發(fā)病原因

　　前列腺位于直腸前，形似栗子，底部緊貼膀胱頸部，包繞著后尿道。正常成年男性前列腺底部橫徑4cm，縱徑3cm，前后徑2cm，重20g，是男性最大的附屬性腺。它分泌一種乳白色漿性液體，是精液的組成部分，內含有鈉、鉀、鈣、氯、鋅、鎂、碳酸氫鈉、檸檬酸鹽、蛋白質和淀粉，還有酸性磷酸酶和前列腺特異性抗原。當前列腺發(fā)生癌變，它們在血清中含量則明顯上升。前列腺分泌液為堿性液體，使精液pH值達7.3�？删彌_陰道酸性環(huán)境，適合精子的生存和活動，有利于受孕。

　　前列腺大小隨年齡變化，幼兒時極小，腺組織不發(fā)達，主要由平滑肌及結締組織構成;成熟期前列腺急劇增長，特別是腺組織;到老年又逐漸退化，腺組織萎縮。老年人產生前列腺增生則是病理現象。

　　前列腺可分為五葉，即前葉、中葉、后葉和兩側葉。和前列腺增生癥關系密切的是中葉和兩側葉。中葉增生常突入膀胱頸部，阻塞尿道內口引起排尿困難。兩側葉緊貼尿道側壁，它的增生可以壓迫、延長、扭曲尿道，導致排尿困難。因其緊貼肛提肌前面，肛指檢查容易摸到，為醫(yī)師提供檢查和發(fā)現前列腺病變的一個途徑。

　　目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了。概括地說，老年男性體內性激素，包括雄性素和雌性激素代謝失平衡是導致前列腺良性增生的病因。但具體環(huán)節(jié)和機制，雖經多年基礎和臨床研究，目前仍不十分明確。以前有人(Carleton)認為前列腺肥大與過度的性生活，情欲放縱，生活散漫，后尿道炎癥未能徹底治療，尿道梗阻及睪丸功能異常有關�，F在看來很難說有何關系。Virchow曾將肥大的前列腺體描寫成為“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的學說來解釋前列腺肥大，以后Deming(1935)及Moore(1943)等人對此學說提出異議，認為新生物是組織的異常腫塊，生長迅速且無規(guī)律;而增生則是組織細胞的肥大，常以補償同類組織的損失，或代償同類組織之功能不足。在甲狀腺、腎上腺皮質和腦垂體，均可見有類似情況。其它尚有動脈硬化學說，感染學說，新陳代謝及營養(yǎng)條件學說，均難以說明問題之實質，比較能夠說明問題的還是內分泌學說。

　　內分泌學說，很早以前就有人觀察到前列腺的發(fā)育與睪丸關系密切。切除兩側睪丸，可使前列腺萎縮。青春期前將垂體破壞，前列腺亦停止發(fā)育。大量應用女性素，可使前列腺萎縮。大家都承認前列腺增生系由于性腺內分泌的紊亂，但迄今仍缺少化驗數據以說明此一問題。對于內分泌紊亂的細節(jié)，理解也不確切。比如檢查正常男性精索內靜脈血中睪丸酮的含量為0.025～1.6μg%之間。在30～80歲過程中，此數值逐漸減少(Finkelstein 1961)。另外測定尿內17酮醇排出量，50～70歲僅為男性青年排出量的40～55%(Mac Donald1962)。但測定患者男性激素之含量，所得結果甚不一致，有者低，有者高，有的沒有變化。Lacssagne(1933)曾認為雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大產生于前列腺的側葉及中葉等“髓質部”而不使髓質部退化;而“皮質部”并無影響。Huggins認為是由于雌性素使雄性素的作用減低，從而使髓質部退化;而“皮質部”即后葉對雄性素反應閾低，故仍維持原狀。男性體內之雄性素及雌性素同時產生于睪丸及腎上腺皮質，并受垂體內分泌的控制與調節(jié)，以維持其平衡關系。從治療之效果來看，女性素及閹術對正常前列腺及前列腺癌之作用較為可靠。對前列腺肥大之作用，則不恒定。使用男性素或男性女性素聯合使用治療前列腺肥大癥，均不能得到可靠的效果。綜上所述前列腺肥大癥與性腺內分泌的紊亂有密切關系，但其具體機制仍不明確。

　　發(fā)生前列腺增生，一定有2個必備的條件：一是高齡，二是存在有功能的睪丸。早在90年前就有人指出被閹割的男性不會出現前列腺增生。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.前列腺的病理改變 正常的前列腺分為內外層：內層為圍繞尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又稱移行帶，外層為周邊帶，兩層之間有纖維膜分隔。前列腺發(fā)生增多改變時，首先在前列腺段尿道黏膜下腺體區(qū)域內出現多個中心的纖維肌肉結節(jié)及基質增生，進而才有腺上皮增生。病理可分為腺型結節(jié)和基質結節(jié)兩種，這種結節(jié)若出現在無腺體區(qū)，則形成基質結節(jié);然后刺激其鄰近的上皮細胞增殖并侵入增生的結節(jié)內，形成基質腺瘤。增生組織將真正的前列腺組織向外周壓迫，被擠壓的組織發(fā)生退行性變，轉變?yōu)槔w維組織，形成灰白色堅硬假膜——外科包膜。

　　(1)病理分型：有人將增生的不同組織成分分為5型：纖維肌肉增生、肌肉增生、纖維腺瘤樣增生、纖維肌肉腺瘤樣增生和基質增生。其中基質增生是前列腺增生的重要特征。

　　(2)結構組成變化：前列腺增生時,間質所占比例(約60%)較正常前列腺(約45%)明顯增加的同時，間質的結構成分也發(fā)生變化，平滑肌占間質的面積百分比明顯高于正常前列腺，而上皮增生以基底細胞的增生肥大為特點，基底細胞由正常扁平變?yōu)榱⒎胶桶�柱狀。平滑肌細胞粗大、密集，彌漫地分布于間質中，核形態(tài)未有明顯異常變化，但腺上皮細胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生癥組織的主要特征則呈現出血管成分的下降。

　　(3)與癥狀相關的病理變化：前列腺增生癥的癥狀與以下3方面的變化有關：①逼尿肌的病變：動物試驗證明，梗阻發(fā)生以后，膀胱逼尿肌發(fā)生顯著變化，逼尿肌內的神經末梢減少，即部分去神經現象，膀胱體積增大，但肌肉的收縮強度相對減弱，乙酰膽堿酯酶的活性顯著降低。②前列腺動力因素：人類的前列腺含有較多的α1-AR受體，98%均存在于腺基質內，人類前列腺肌細胞可通過這種受體刺激平滑肌收縮張力增加，引起膀胱出口部梗阻。③前列腺靜力因素：即前列腺體積的逐漸增大對膀胱頸造成壓迫而出現梗阻癥狀。

　　前列腺增生時前列腺腺體、結締組織和平滑肌組織逐漸增生，可形成多發(fā)性結節(jié)，這些組織學過程開始于尿道周圍的前列腺等組織，然后向前列腺外層擴展。這些結節(jié)不斷增長，將周圍腺組織壓迫形成前列腺假包膜，其厚度為2～5mm，質白而且堅實，具有彈性。

　　2.尿道及膀胱的改變 前列腺增生癥病理生理變化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基礎上發(fā)生膀胱功能異常、上尿路擴張及腎功能損害。

　　(1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生癥首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道橫切面積下降和尿道延長所致的機械性梗阻;前列腺部尿道、前列腺組織和前列腺包膜的張力增高所致的動力性梗阻。增生的前列腺組織中，平滑肌組織和明顯增生α受體是影響這種張力的主要因素。

　　(2)膀胱功能異常：表現為不穩(wěn)定膀胱、膀胱無力和低順應性膀胱。52%～82%的BPH出現不穩(wěn)定性膀胱。不穩(wěn)定性膀胱是引起尿頻、尿急、緊迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌無力、收縮功能下降，也可致排尿困難、術后恢復差。

　　前列腺增生性結節(jié)可拉長、扭曲、壓迫后尿道，中葉增生結節(jié)甚至突入膀胱頸造成梗阻，導致排尿困難。若前列腺僅向外周增生擴展，不壓迫阻塞尿道和膀胱頸，則不引起排尿困難。所以臨床上可以見到有些老年男性前列腺明顯增大，但排尿自如。臨床上還發(fā)現前列腺增生程度與排尿困難癥狀不成比例。因此造成前列腺增生患者排尿困難不止前列腺增生一個因素�，F在研究已明確排尿困難還和前列腺包膜張力及膀胱頸部、前列腺、尿道平滑肌緊張度密切相關。張力和緊張度增高，排尿困難癥狀加劇。這些部位的張力隨交感神經興奮性增加而增加，而交感神經興奮性受這些部位豐富的α1受體調節(jié)的。所以不難解釋焦慮、緊張、寒冷等交感神經興奮會加劇前列腺增生患者排尿困難，而α1受體阻滯藥會緩解這些患者的排尿困難癥狀。除此之外，排尿困難還和膀胱逼尿肌的順應性和協(xié)同性有關。實驗證實，任何使尿流減弱的慢性疾病都會對膀胱有影響，一般以膀胱全層增厚(上皮細胞、平滑肌結締組織及漿膜均受影響)、順應性和協(xié)同性降低為表現。

　　前列腺增生不斷進展，排尿困難加劇，膀胱逼尿肌因長期過分逼尿，最終導致損害，膀胱壁由初起的代償增高，到最終膀胱壁變薄，布滿小梁小室，甚至出現膀胱憩室，更加劇了排尿障礙。

　　3.上尿路的病理改變 大量殘余尿，膀胱內壓持續(xù)>40cmH2O是導致前列腺增生癥上尿路擴張的兩個基本原因，根據膀胱的主要病理特征分為：①高壓性慢性尿潴留，以低順應性膀胱為其特征，儲尿期膀胱內壓>40cmH2O，上尿路擴張術后上尿路功能恢復亦較差。②低壓性慢性尿潴留，以膀胱感覺功能受損、大量殘余尿為其特征，多伴有膀胱無力，其儲尿期的膀胱內壓<3.92kPa(40cmH2O)。

　　下尿路梗阻若不能得到合理治療，膀胱壁可失去代償能力，膀胱擴大，膀胱壁變薄，進一步發(fā)展導致支持輸尿管膀胱壁段的肌力軟弱，并造成膀胱輸尿管入口處活瓣作用受到損害，產生膀胱輸尿管反流，而發(fā)生雙側腎盂、輸尿管積水，腎盂膨脹成囊狀，逐漸擴大;腎實質也逐步伸長變薄，并有充血，腎盂膨脹而漸擴大，腎錐體與腎柱受壓變薄最后幾乎消失。腎小球仍能維持排尿功能，但因腎小管壞死、失去濃縮功能，造成尿液比重低，其在發(fā)病過程中可造成各種病理變化：①腎盂尿的反流：腎積水發(fā)生后，一部分尿液仍能從輸尿管排空，但另一部分將反流至腎周圍的靜脈、腎盂周圍的淋巴管。②腎臟的平衡與代償：腎積水發(fā)生后，正像由其他原因所導致的腎組織喪失功能后一樣，余下組織能產生肥大改變且代償部分功能，但此種作用隨年齡的增加而減弱，一般在35歲后此代償功能便幾乎喪失，腎血管收縮，腎小管萎縮，輸尿管的壓力逐漸低下，腎血流量減少，引起腎功能損害，表現為食欲不振、貧血、血壓升高、嗜睡、意識遲鈍及氮質血癥等，這些癥狀不易被發(fā)覺，常常誤診為消化道疾病，所以在老年人出現原因不明的腎功能不全時，應考慮到前列腺增生癥。

　　4.其他改變 由于長期排尿困難，膀胱內常有殘余尿，會繼發(fā)感染和形成結石，更進一步加劇排尿障礙和惡化腎功能。因排尿費力，需收縮腹肌和膈肌，屏氣加壓促使尿液排出，長此以往易引起疝、痔、肺氣腫等并發(fā)癥，所以說前列腺增生造成的損害是全身性的。