基本病理改變是梗阻病變以上的部位尿液淤積，尿路擴張。輸尿管發(fā)生梗阻后，初期通過增加輸尿管肌收縮力維持正常排尿功能，后期肌逐漸喪失代償能力，輸尿管管壁變薄，肌萎縮，收縮力減弱或消失。隨著梗阻程度的加重，腎也發(fā)生病理改變。腎盂內(nèi)正常壓力約為0.98kPa（10cmH2O），尿路梗阻時其壓力不斷升高，并經(jīng)集合管傳遞至腎小管、腎小球，當壓力達到2.45kPa（25cmH2O）相當于腎小球濾過壓時，腎小球即停止濾過，尿液形成停止。腎小球停止濾過時，腎盂內(nèi)尿液可經(jīng)腎小管、淋巴管、靜脈和間質(zhì)回流，此時腎盂內(nèi)壓下降，腎小管、腎小球囊內(nèi)壓力亦隨之降低，腎小球恢復濾過功能，這種腎內(nèi)“安全閥”的開放，在梗阻時起到保護腎組織的作用，使急性短時間的梗阻不致嚴重危害腎組織。如果梗阻不解除，尿液繼續(xù)分泌，腎盂內(nèi)壓力持續(xù)升高，使腎小管的壓力逐漸增大，并壓迫小管附近的血管，引起腎組織的缺血，導致腎功能的喪失。因此，腎積水時腎實質(zhì)的萎縮一方面是由于腎盂內(nèi)的持續(xù)高壓直接壓迫腎實質(zhì)，另一方面是由于腎缺血所致。慢性不全梗阻或間歇性梗阻時，腎盂腎盞擴張，腎乳頭萎縮，腎實質(zhì)變薄。最終腎成為一個無功能的巨大囊袋。而急性完全性梗阻，由于腎內(nèi)壓力的急劇上升，對腎小球和腎小管的影響較大，直接影響其濾過、分泌和排泄，因此腎實質(zhì)萎縮和腎盂擴張并不顯著。
下尿路梗阻時，膀胱逼尿肌為克服梗阻，收縮力增加，逼尿肌增厚，膀胱內(nèi)壁呈現(xiàn)縱橫交錯的增生肌束（臨床上稱之為“小梁”），若梗阻持續(xù)存在，膀胱漸失代償，收縮無力，則出現(xiàn)殘余尿。由于膀胱過度擴張，可造成逼尿肌纖維過度牽拉及支配膀胱的神經(jīng)末梢纖維受損，進一步損害了膀胱的收縮功能。隨著膀胱代償功能的喪失，輸尿管口逐漸失去抗返流功能，出現(xiàn)尿液自膀胱向輸尿管返流，引起上尿路梗阻，進而形成腎積水。
尿路梗阻后，由于尿液引流不暢，極易發(fā)生感染，且細菌可經(jīng)過腎盞穹隆部裂隙或通過高度膨脹時變得極薄的尿路上皮層進入血液，造成菌血癥。而梗阻時尿路失去尿液的沖刷作用，抗菌藥物亦不易進入尿路，因此感染往往難以控制。
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