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　　組織性缺氧（histogenoushypoxia）由組織細(xì)胞利用氧障礙所致，又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）。

　　（一）原因

　　1.細(xì)胞中毒如氰化物、硫化物、魚藤酮等和某些藥物使用過量可引起組織中毒性缺氧（histotoxichypoxia），最典型的是氰化物中毒。各種氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道或皮膚進入體內(nèi)，迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，中斷呼吸鏈，組織用氧障礙。0.06gHCN即可使人死亡。硫化氫、砷化物和甲醇等中毒也是通過抑制細(xì)胞色素氧化酶而抑制細(xì)胞的氧化過程。魚藤酮和巴比妥等可抑制電子從NADH向CoQ傳遞；抗霉菌素A和苯乙雙胍等可抑制電子從細(xì)胞色素b向細(xì)胞色素c的傳遞，均可阻斷呼吸鏈，引起中毒性缺氧。

　　2.細(xì)胞損傷如大量放射線照射、細(xì)菌毒素作用等可損傷線粒體，引起氧的利用障礙。吸入高壓氧（氧分壓超過半個大氣壓）可能通過氧自由基生成過多而損傷線粒體；組織供氧嚴(yán)重不足，使細(xì)胞線粒體氧分壓低于1mmHg時，也可抑制線粒體呼吸功能，甚至使其結(jié)構(gòu)破壞，從而導(dǎo)致氧的利用障礙。

　　3.呼吸酶合成障礙如硫胺素為丙酮酸脫氫酶的輔酶成分，尼克酰胺組成的NAD+及NADP+和核黃素組成的黃素輔酶，均為許多氧化還原酶的輔酶，這些維生素的嚴(yán)重缺乏可能導(dǎo)致氧的利用障礙。

　�。ǘ�）血氧變化的特點

　　組織性缺氧時動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量一般均正常。由于內(nèi)呼吸障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，動-靜脈血氧含量差小于正常。由于組織利用氧障礙，毛細(xì)血管中氧合Hb的量高于正常，患者皮膚、粘膜常呈鮮紅色或玫瑰紅色。

　　臨床所見的缺氧常為混合性缺氧。例如感染性休克時主要是循環(huán)性缺氧，內(nèi)毒素還可引起組織利用氧的功能障礙而發(fā)生組織性缺氧，并發(fā)休克肺時可有呼吸性（低張性）缺氧。