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　　當機體受到強烈刺激時，應激反應的主要神經內分泌改變?yōu)樗{斑（LC）-交感-腎上腺髓質軸和下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸（HPA）的強烈興奮，多數(shù)應激反應為生理生化變化與外部表現(xiàn)皆與這兩個系統(tǒng)的強烈興奮有關。

　　1.藍斑-交感-腎上腺髓質系統(tǒng)

　　該系統(tǒng)的主要中樞效應與應激時的興奮、警覺有關，并有緊張、焦慮的情緒反應，該系統(tǒng)的外周效應主要表現(xiàn)為血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度升高。交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮主要參與調控機體對應激的急性反應，介導一系列的代謝和心血管代償機制以克服應激原對機體的威脅或對內環(huán)境的擾亂作用等。這些作用促使機體緊急動員，處于喚起（arousal）狀態(tài)，有利于應付各種變化的環(huán)境。但強烈的交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮引起耗能和組織分解、血管痙攣、組織缺血、致死性心律失常等。

　　2.下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統(tǒng)（HPA）

　　應激時HPA軸興奮的中樞效應：HPA軸興奮釋放的中樞介質為激素（CRH）和ACTH，CRH刺激ACTH的分泌進而增加糖皮質激素（GC）的分泌，它是HPA軸激活的關鍵環(huán)節(jié)。CRH另一重要功能是調控應激時情緒行為反應。應激時HPA軸興奮的外周效應：應激時糖皮質激素分泌迅速增加，對機體抵抗有害刺激起著極為重要的作用。GC升高是應激時血糖增加的重要機制，它促進蛋白質的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；GC對許多炎癥介質、細胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷；GC還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應性的必需因素，GC不足時，心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性明顯降低，嚴重時可致循環(huán)衰竭。

　　慢性應激時GC的持續(xù)增加會對機體產生一系列不利影響。GC持續(xù)增高對免疫炎癥反應有顯著的抑制效應，生長發(fā)育的延緩，性腺軸的抑制以及一系列代謝改變，如血脂升高、血糖升高，并出現(xiàn)胰島素抵抗等。