從血流動力學角度來看，心力衰竭的臨床表現(xiàn)大致可歸納為三大類：肺循環(huán)充血；體循環(huán)淤血；心輸出量不足。
當左心衰竭時，可引起不同程度的肺循環(huán)充血，主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。產(chǎn)生這些臨床表現(xiàn)的病理生理基礎主要是左室收縮功能減弱，負荷過重或順應性降低，引起左室舒張末期壓力上升，并帶動左房壓升高，肺靜脈回流障礙，最終肺循環(huán)毛細血管靜壓升高，造成肺充血，并為肺水腫的發(fā)生奠定了基礎。肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)是：
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1.勞力性呼吸困難這是隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是：①體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO：儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生"氣急"的癥狀。②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣作功增大，病人感到呼吸困難。
2.端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸（oahopnea）。出現(xiàn)端坐呼吸提示心衰已引起明顯的肺循環(huán)充血。端坐體位可減輕肺淤血，從而使病人呼吸困難減輕，這是因為：①端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕。②端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加；特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善。③平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。
3.夜間陣發(fā)呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發(fā)呼吸困難（paroxysmalnocturnaldyspnea），這是左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機制如下：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當肺淤血使PaO.下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）。
（二）肺水腫
肺水腫是急性左心衰竭最嚴重的表現(xiàn)，其發(fā)病機制如下：
1.毛細血管壓升高當左心衰發(fā)展到一定程度時，肺毛細血管壓急劇上升超過30mmHg（4LPa），肺抗水腫的代償能力不足時，肺水腫即會發(fā)生。此外，左心衰竭病人由于輸液不當，導致肺血容量急劇增加，也可引起肺毛細血管壓上升而加速肺水腫發(fā)生。
2.毛細血管通透性加大由于肺循環(huán)淤血，導致肺泡通氣／血流失調(diào)，動脈PaO：下降，缺氧使毛細血管通透性加大，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。與此同時，肺泡內(nèi)的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力加大，肺泡毛細血管內(nèi)的液體成份被吸人肺袍中，肺水腫加重。
二、體循環(huán)淤血
體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫等。
�。ㄒ唬╈o脈淤血和靜脈壓升高
由于右心衰竭，靜脈回流障礙，使體循環(huán)靜脈系統(tǒng)有大量血液淤積，充盈過度，壓力上升。臨床上表現(xiàn)為頸靜脈怒張、臂肺循環(huán)時間延長、肝頸靜脈返流征陽性等。造成靜脈淤血的主要原因是：①水鈉潴留、血容量、擴大；②右心房壓升高，靜脈回流受阻。
（二）水腫
水腫是全心衰竭，特別是右心衰竭的主要表現(xiàn)之一。根據(jù)水腫液分布的不同可表現(xiàn)為皮下水腫、腹水、胸水等。盡管水腫的表現(xiàn)形式及部位不同，均可稱為心性水腫。水鈉潴留和毛細血管壓的升高是心性水腫最主要的發(fā)病因素。
�。ㄈ└文[大壓痛和肝功能異常
右心衰竭時肝腫大者占95％-99％，是右心衰竭的早期表現(xiàn)之一，由于右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴張、出血及周圍水腫，導致肝腫大。腫大的肝牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時引起明顯壓痛。肝小葉由于長時間淤血、缺氧，肝細胞可變性壞死，導致肝功能異常。長期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝硬化，肝質(zhì)地變硬，肝功能進一步惡化。
三、心輸出量不足
心力衰竭最具特征性的血流動力學變化是心輸出量絕對或相對減少，心力衰竭的初期，由于代償反應，心輸出量尚可維持在正�；蚪咏５乃剑呐K儲備功能已經(jīng)下降。如果致病因素（如心肌缺血）使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負荷突然增加（如過度勞累，受涼），或代償反應受限（如嚴重脫水或使用交感神經(jīng)阻滯劑），此時心臟的功能儲備將消耗殆盡，心輸出量開始明顯下降，出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀與體征，嚴重時將發(fā)生心源性休克。
�。ㄒ唬┢つw蒼白或發(fā)紺
由于輸出量不足，加上交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，因而皮膚的血液灌流減少，患者皮膚蒼白，皮溫降低，出冷汗等。嚴重時，患者肢端皮膚呈現(xiàn)斑片狀或網(wǎng)狀青紫。這是由于血流速度下降，循環(huán)時間延長，組織攝氧過多，使靜脈血氧含量下降，血中還原血紅蛋白濃度超過5克％時即可發(fā)生紫紺。如果患者同時有肺循環(huán)淤血，影響呼吸功能，使血中還原血紅蛋白不能充分氧合，也會導致或加重患者的紫紺。
�。ǘ┢７o力、失眠、嗜睡
心力衰竭時身體各部肌肉的供血減少，能量代謝水平降低，不能為肌肉的活動提供充足的能量；輕度心力衰竭時，由于代償反應，特別是血流重分布效應可使腦血流仍保持在正常水平，但病情加重，代償失調(diào)后，腦血流開始下降。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧十分敏感，腦血流量下降，供氧不足，必然導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。病人出現(xiàn)頭痛、失眠、煩躁不安、眩暈等癥狀，嚴重者發(fā)生嗜睡，甚至昏迷。導致上述中樞神經(jīng)功能紊亂的機制較為復雜，與能量代謝障礙、ATP生成不足、酸中毒、鈣超載及溶酶體酶漏出，神經(jīng)細胞膜電位下降、神經(jīng)遞質(zhì)合成紊亂，腦細胞水腫及腦細胞結(jié)構(gòu)破壞有關(guān)。
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心衰時，由于心輸出量下降，加上交感興奮使腎動脈收縮，使腎血液灌流減少，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能增強，尿量減少。尿量在一定程度上可反映心功能狀況，心功能改善時，尿量增加。
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輕度心力衰竭由于代償作用，如：血容量擴大，心率增快，外周血管收縮，雖心輸出量有所下降，但動脈血壓仍可維持相對正常。急性、嚴重心力衰竭（如急性心肌梗塞、心肌炎、克山病等）時由于心輸出量急劇減少，動脈血壓也隨之下降，組織的灌流量顯著減少，機體陷入休克狀態(tài)。
綜上所述，心力衰竭時，由于血流動力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同，但都具有上述三大主征。臨床上，常常是三者的不同組合。例如：左心衰竭主要為肺循環(huán)充血，同時有不同程度的心輸出量不足；急性右心衰竭主要表現(xiàn)為心輸出量減少，慢性右心衰竭則主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血；全心衰竭時三大主征均可出現(xiàn)。
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