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　　（1）形態(tài)學改變：本病系從動脈中層及外膜開始波及內(nèi)膜的動脈壁全層病變，表現(xiàn)彌漫性內(nèi)膜纖維組織增生，呈廣泛而不規(guī)則的增生和變硬，管腔有不同程度的狹窄或閉塞，常合并血栓形成，病變以主動脈分支入口處較為嚴重。本病常呈多發(fā)性，在2個受累區(qū)之間�？梢姷秸�常組織區(qū)，呈跳躍性病變（skiplesion）。隨著病變的進展，正常組織區(qū)逐漸減少，在老年患者常合并有動脈粥樣硬化。近些年研究發(fā)現(xiàn)，本病引起動脈擴張性病變的發(fā)生率較前增高了，由于病變進展快，動脈壁的彈力纖維和平滑肌纖維遭受嚴重破壞或斷裂，而纖維化延遲和不足，動脈壁變薄，在局部血液動力學的影響下，引起動脈擴張或形成動脈瘤，多見于胸腹主動脈和右側(cè)頭臂動脈，以男性較為多見。Hotchi曾在82例尸檢中發(fā)現(xiàn)47例（57.3%）有動脈擴張、動脈瘤及動脈夾層，其中動脈擴張26例（31.7%），動脈瘤11例（13.4%），動脈瘤合并動脈擴張6例（7.3%），動脈夾層4例（4.9）%.肺動脈病變與主動脈基本相同，主要病變在中膜與外膜，內(nèi)膜纖維性增厚是中膜與外膜炎變的繼發(fā)性反應，在肺動脈周圍分支幾乎均可見閉塞性病變，與支氣管動脈形成側(cè)支吻合。雙側(cè)彈性與肌性動脈受累后可提示有肺動脈高壓。

　�。�2）組織學改變：Nasu將大動脈炎病理分為3型，即肉芽腫型、彌漫性炎變型、纖維化型。其中以纖維化型為主，并有逐漸增多趨勢。即使在纖維化型中，靠近陳舊病變處可見新的活動性病變。在尸檢中很難判定本病的初始炎變，根據(jù)研究有3種不同的炎變表現(xiàn)，即急性滲出、慢性非特異性炎變和肉芽腫，使受累區(qū)逐漸擴大。動脈中層常見散在灶性破壞，其間可有炎癥肉芽組織和凝固性壞死，外膜中滋養(yǎng)血管的中層和外膜有明顯增厚，引起其管腔狹窄或閉塞；動脈各層均有以淋巴細胞和漿細胞為主的細胞浸潤，中層亦可見上皮樣細胞和朗罕巨細胞。電鏡所見：動脈壁平滑肌細胞細長，多充滿肌絲，細胞器很少；少數(shù)肌膜破壞，肌絲分解和消失，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，空泡性變，以致細胞變空和解體；胞核不規(guī)則，染色質(zhì)周邊性凝集，成纖維細胞少見，膠原纖維豐富，有局部溶解，網(wǎng)狀纖維少，彈力纖維有分布均勻、低電子密度的基質(zhì)，以及疏松縱向走行的絲狀纖維。

　�。�3）病理分型：根據(jù)受累血管的部位不同，大動脈炎可分為4種類型：①頭臂型，累及主動脈弓及其主要分支；②胸腹主動脈型，主要累及降主動脈和（或）腹主動脈；③腎動脈型，單獨累及腎動脈；④混合型，病變同時累及上述2組以上的血管；⑤肺動脈型，病變主要累及肺動脈。