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病理學(xué) 急性腎衰竭發(fā)病機(jī)制

時(shí)間:2010-06-29 15:33來(lái)源:藥學(xué)職稱考試 作者:lengke 點(diǎn)擊:
  

  1.腎小球因素:少尿發(fā)生的關(guān)鍵是腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)的降低。腎血流減少和腎小球病變均可導(dǎo)致GFR降低。

 。1)腎缺血:主要是由于腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和腎血管內(nèi)凝血引起。

 。2)各種腎小球病變,使腎小球膜受累,濾過(guò)面積減少,也可導(dǎo)致GFR降低。

  2.腎小管因素:

 。1)腎小管阻塞:臨床上可見(jiàn)于異型輸血、擠壓綜合征等引起的急性腎小管壞死。

 。2)原尿回漏:原尿經(jīng)受損的腎小管管壁處返漏入間質(zhì),可直接造成尿量減少,還可引起腎間質(zhì)水腫,壓迫腎小管,使囊內(nèi)壓升高,GFR減少,出現(xiàn)少尿。

  3.腎細(xì)胞損傷及其機(jī)制

 。1)受損細(xì)胞:包括腎小管細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞。

 。2)細(xì)胞損傷的機(jī)制:代謝障礙和膜轉(zhuǎn)運(yùn)破壞是導(dǎo)致細(xì)胞損傷甚至死亡的主要機(jī)制。包括:①ATP合成減少和離子泵失靈;②自由基增多;③還原型谷胱甘肽減少;④磷脂酶活性增高;⑤細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變;⑥細(xì)胞凋亡激活。

 。3)細(xì)胞增生與修復(fù)的機(jī)制:①缺血缺氧的基因調(diào)節(jié)反應(yīng)。通過(guò)上調(diào)或下調(diào)相關(guān)基因,進(jìn)而擴(kuò)張血管和清除毒物等而修復(fù)組織;②產(chǎn)生并激活應(yīng)激蛋白;③多種生長(zhǎng)因子與細(xì)胞膜特異性受體結(jié)合、激活,促進(jìn)細(xì)胞增生和組織修復(fù);④細(xì)胞骨架與小管結(jié)構(gòu)的重建。

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