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    一、抗心律失常的基本電生理作用

    藥物的基本電生理作用是影響心肌細(xì)胞膜的離子通道，通過(guò)改變離子流而改變細(xì)胞是電生理特性，針對(duì)心律失常發(fā)生的機(jī)制，可將藥物的基本電生理作用概括如下：

    （一）降低自律性

    藥物抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流就能降低自律性。藥物促進(jìn)K+外流而增大最大舒張電位，使其較遠(yuǎn)離閾電位，也將降低自律性。

    （二）減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)

    早后除極的發(fā)生與Ca2+內(nèi)流增多有關(guān)，因此鈣拮抗藥對(duì)之有效。遲后除極所致的觸發(fā)活動(dòng)與細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)多和短暫Na+內(nèi)流有關(guān)，因此鈣拮抗藥和鈉通道阻滯藥對(duì)之有效。

    （三）改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性

    增強(qiáng)膜反應(yīng)性改善傳導(dǎo)或減弱膜反應(yīng)性而減慢傳導(dǎo)都能取消折返激動(dòng)，前者因改善傳導(dǎo)而取消單向阻滯，因此停止折返激動(dòng)，某些促K+外流加大最大舒張電位的藥如苯妥英鈉有此作用；后者因減慢傳導(dǎo)而使單向傳導(dǎo)阻滯發(fā)展成雙向阻滯，從而停止折返激動(dòng)，某些抑制Na+內(nèi)流的藥如奎尼丁有此作用。

    （四）改變ERP及APD而減少折返

    藥物對(duì)此約有三種可能的影響：

    1.延長(zhǎng)APD、ERP 但延長(zhǎng)ERP更為顯著，奎尼丁類(lèi)藥物能抑制Na+通道，使其恢復(fù)重新開(kāi)放的時(shí)間延長(zhǎng)，即延長(zhǎng)ERP，這稱(chēng)絕對(duì)延長(zhǎng)ERP.

    一般認(rèn)為ERP對(duì)APD的比值（ERP/APD）在抗心律失常作用中有一定意義，比值較正常為大，即說(shuō)明在一個(gè)APD中ERP占時(shí)增多，沖動(dòng)將有更多機(jī)會(huì)落入ERP中，折返易被取消。

    2.縮短APD、ERP 但縮短APD更較顯著，利多卡因類(lèi)藥物有此作用。因縮短APD更明顯，所以ERP/APD比值仍較正常為大，這稱(chēng)相對(duì)延長(zhǎng)ERP，同樣能取消折返。

    3.促使鄰近細(xì)胞ERP的不均一（長(zhǎng)短不一）趨向均一也可防止折返的發(fā)生。一般延長(zhǎng)ERP的藥物，使ERP較長(zhǎng)的細(xì)胞延長(zhǎng)較少，ERP較短者延長(zhǎng)較多，從而使長(zhǎng)短不一的ERP較為接近。反之亦然，縮短ERP的藥物，使ERP短者，縮短少些；ERP長(zhǎng)者，縮短多些。所以在不同條件下，這些藥物都能發(fā)揮促使ERP均一的效應(yīng)。

    二、抗心律失常藥物的分類(lèi)

    根據(jù)浦肯野纖維離體實(shí)驗(yàn)所得的藥物電生理效應(yīng)及作用機(jī)制，可將抗心律失常藥分為四類(lèi)，其中Ⅰ類(lèi)藥又分為A、B、C三個(gè)亞類(lèi)。

    （一）Ⅰ類(lèi)——鈉通道阻滯藥

    1.ⅠA類(lèi) 適度阻滯鈉通道，屬此類(lèi)的有奎尼丁等藥。

    2.ⅠB類(lèi) 輕度阻滯鈉通道，屬此類(lèi)的有利多卡因等藥。

    3.ⅠC類(lèi) 明顯阻滯鈉通道，屬此類(lèi)的有氟卡尼等藥。

    （二）Ⅱ類(lèi)——β腎上腺素受體阻斷藥

    它們因阻斷β受體而有效，代表性藥物為普萘洛爾。

    （三）Ⅲ類(lèi)——選擇地延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程的藥

    它們延長(zhǎng)APD及ERP，屬此類(lèi)的有胺碘酮。

    （四）Ⅳ類(lèi)——鈣拮抗藥

    它們阻滯鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流，代表性藥有維拉帕米。

    上述分類(lèi)法，既有助于進(jìn)一步研究基礎(chǔ)理論，也有助于臨床學(xué)家了解藥物對(duì)各種心律失常的效應(yīng)和不良反應(yīng)。