腎上腺位于腎臟的上端，右側(cè)呈三角形，左側(cè)呈半月形。
腎上腺分內(nèi)外兩層，外層為皮質(zhì)，主要分泌腎上腺皮質(zhì)激素；內(nèi)層為髓質(zhì)，主要分泌腎上腺素和少量去甲腎上腺素。
腎上腺皮質(zhì)組織結(jié)構(gòu)分三層：從外向內(nèi)分別為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶。球狀帶分泌鹽皮質(zhì)激素，主要是醛固酮及少量的去氧皮質(zhì)酮，調(diào)節(jié)水鹽代謝（即留鈉排鉀作用）；束狀帶分泌糖皮質(zhì)激素，主要是氫化可的松及少量的可的松，當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷等突然刺激或注射acth時(shí)可大量分泌；網(wǎng)狀帶主要分泌雄激素（去氫異雄 酮）和少量雌激素（雌二醇）。
�。ㄒ唬}皮質(zhì)激素：
醋酸去氧皮質(zhì)酮desoxycorticosteroni aCETas，doca：促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的鈉鉀交換，即留鈉排鉀作用。主要用于治療慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（阿狄森�。�。一般在糖皮質(zhì)激素?zé)o效時(shí)加用�？梢鸶∧[、低血鉀及高血壓。
（二）糖皮質(zhì)激素：
腦垂體前葉分泌的促皮質(zhì)激素（acth）是促進(jìn)氫化可的松等合成與分泌最重要的生理因素，而血中氫化可的松濃度升高可反饋抑制acth的分泌。目前認(rèn)為，acth作用于腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞膜受體，使腺苷酸環(huán)化酶活化，引起細(xì)胞內(nèi)環(huán)一磷酸腺苷（camp）濃度增加。激活環(huán)一磷酸腺苷依賴的蛋白激酶；蛋白激酶一方面動(dòng)員細(xì)胞漿內(nèi)脂肪顆粒膽固醇酯分解，釋放膽固醇，醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理另一方面由蛋白激酶誘生的調(diào)節(jié)蛋白促進(jìn)膽固醇進(jìn)入線粒體中，并在鏈分解酶的作用下形成孕酮環(huán)，然后在相應(yīng)的酶作用下，逐步合成氫化可的松等。acth還能促使腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞中合成的氫化可的松等釋放入血。
正常情況下，垂體分泌acth在清晨達(dá)到最高，以后逐漸下降，到半夜前后降至最低，以后又逐漸增高。在此情況下，腎上腺皮質(zhì)分泌氫化可的松等也表現(xiàn)相應(yīng)的周期變化，在上午6-8時(shí)分泌最多，推測(cè)氫化可的松對(duì)垂體前葉的生理性負(fù)反饋抑制作用在上午8時(shí)也最強(qiáng)，若臨床給藥放在此時(shí)，則使外源和內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素的負(fù)反饋抑制作用時(shí)間一致，可保持垂體前葉-腎上腺系統(tǒng)的正常機(jī)能。臨床證明療效并不減弱且大大降低不良反應(yīng)。
糖皮質(zhì)激素能透過細(xì)胞膜，與細(xì)胞內(nèi)的胞漿受體蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核，與基因組上的特異位點(diǎn)聯(lián)結(jié)啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄過程，產(chǎn)生rna，誘導(dǎo)某些特殊酶蛋白的合成，從而發(fā)揮糖皮質(zhì)激素的效應(yīng)。
[對(duì)糖代謝的影響]
可使糖原增加，血糖升高，故稱“糖皮質(zhì)激素”。它促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，使較多氨基酸進(jìn)入肝臟，又促進(jìn)脂肪分解為甘油和脂肪酸。甘油是糖原異生的原料，脂肪酸氧化為糖原合成提供能量，氨基酸促進(jìn)糖原異生，糖皮質(zhì)激素還誘發(fā)參與糖原異生的合成酶，結(jié)果使糖合成增多。另一方面有抗胰島素的作用，可抑制外周組織 細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和氧化分解過程，使血糖的利用減少�？挂葝u素作用也抑制腎小管對(duì)糖的重吸收作用，能誘發(fā)或加重糖尿病。正常情況下，胰島素可反射性分泌增多。
[藥理作用]
1、抗炎作用：
1）穩(wěn)定溶酶體膜：在理化、過敏、細(xì)菌毒素等病理因素?fù)p傷組織細(xì)胞時(shí)，溶酶體膜易破裂，釋放出多種水解酶和致炎因子，引起一系列炎性病理變化。水解酶釋放可產(chǎn)生細(xì)胞自溶，并可損傷其他組織細(xì)胞；組織蛋白酶釋放能造成炎癥組織損傷，分解破壞毛細(xì)血管的 基底膜，使毛細(xì)血管的通透性增加；肽酶的釋放可促進(jìn)緩激肽的生成，使局部血管擴(kuò)張，并引起疼痛；通透因子的釋放可直接迅速增加毛細(xì)血管的通透性；肥大細(xì)胞溶解因子（又稱組織胺釋放因子）的釋放能促進(jìn)肥大細(xì)胞釋放組織胺并通過組織胺擴(kuò)張毛細(xì)血管，增加血管通透性；趨化因子的釋放能吸引單核細(xì)胞向炎癥區(qū)域移動(dòng)，造成白細(xì)胞聚集浸潤(rùn)。炎癥早期產(chǎn)生的紅、腫、熱、痛等癥狀都與溶酶體酶破裂有重要關(guān)系。糖皮質(zhì)激素能進(jìn)入膜脂質(zhì)雙層，使脂質(zhì)雙層變得穩(wěn)定牢固，結(jié)構(gòu)更加致密，不易破裂，從而減少溶酶體中水解酶和蛋白致炎因子的釋放，減輕組織細(xì)胞的損傷，降低毛細(xì)血管的通透性，產(chǎn)生抗炎作用。
2）抑制肉芽組織中成纖維細(xì)胞的dna合成，從而抑制其增生。
2、抗免疫作用：
1）可穩(wěn)定細(xì)胞膜，加上穩(wěn)定溶酶體膜，可阻止巨噬細(xì)胞吞噬、消化、處理抗原，從而阻斷免疫過程。
2）可溶解破壞參與免疫活動(dòng)的淋巴細(xì)胞，使b淋巴細(xì)胞明顯消失，阻止b淋巴細(xì)胞和t淋巴參與免疫反應(yīng)，間接地抑制抗體和致小淋巴細(xì)胞的生成。
3）抑制淋巴細(xì)胞的dna合成和有絲分裂，從而抑制免疫母細(xì)胞的分裂增殖，阻止?jié){細(xì)胞和致敏小淋巴細(xì)胞的生成。
4）抑制dna和蛋白質(zhì)合成，從而抑制漿細(xì)胞合成抗體（免疫球蛋白），對(duì)致敏小淋巴細(xì)胞也有抑制作用。
5）抑制補(bǔ)體參與免疫反應(yīng)，加上抗體合成和釋放減少，從而抑制體液免疫反應(yīng)，臨床上常配合腎上腺素用于過敏性休克的急救等。
臨床上用于抑制組織器官移植的排斥反應(yīng)和自身免疫性疾病等。
3、抗內(nèi)毒素作用：內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)成分，是磷脂-多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物，主要成分為脂多糖，細(xì)菌在生活狀態(tài)時(shí)不釋放出來(lái)，對(duì)機(jī)體細(xì)胞無(wú)毒性，當(dāng)細(xì)菌死亡，菌體自溶裂解后，內(nèi)毒素釋放，損傷組織細(xì)胞，使溶酶體破裂，釋放大量水解酶和致炎蛋白因子以及內(nèi)源性致熱原，產(chǎn)生一系列毒血癥狀，如中毒性休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、代謝性酸中毒、體溫升高等。
糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜，降低膜通透性，阻止內(nèi)毒素進(jìn)入細(xì)胞，避免溶酶體損傷破裂，阻止水解酶和致炎蛋白因子及內(nèi)源性致熱原釋放，保護(hù)缺氧細(xì)胞，緩解毒血癥，使體溫下降；糖皮質(zhì)激素能與內(nèi)毒素主要成分-脂多糖結(jié)合，使其失去毒性。但對(duì)外毒素?zé)o作用。
4、抗休克作用：糖皮質(zhì)激素對(duì)中毒性休克、過敏性休克、低血容量休克和心源性休克都有一定療效。主要是通過抗炎、抗免疫、抗內(nèi)毒素等作用，緩解毒血癥，使體溫下降；改善微循環(huán)，加強(qiáng)心肌收縮力，使血壓回升；改善糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，促進(jìn)atp的生成，減輕酸血癥。
休克時(shí)由于無(wú)氧代謝，生成大量乳酸，產(chǎn)生代謝性酸中毒，atp產(chǎn)生也減少，組織細(xì)胞特別是重要臟器細(xì)胞功能障礙。糖皮質(zhì)激素改善微循環(huán)，改善組織細(xì)胞缺血缺氧狀態(tài)，促進(jìn)atp生成和乳酸的糖原異生，明顯降低血清乳酸和磷酸鹽濃度，減輕代謝性酸中毒。
休克狀態(tài)下，由于糖的利用率下降，機(jī)體不得不利用脂肪酸來(lái)產(chǎn)生能源atp，但缺氧時(shí)，由于脂肪氧化不完全，產(chǎn)生大量酮體，加重了酸中毒。糖皮質(zhì)激素加速甘油三酯分解為甘油和脂肪酸，甘油可轉(zhuǎn)化為產(chǎn)能的磷酸丙糖，并能促進(jìn)脂肪酸通過b-氧化生成乙酰輔酶a，促進(jìn)三羧酸循環(huán)和atp的生成；同時(shí)，由于微循環(huán)改善，改善組織細(xì)胞缺血缺氧狀態(tài)，脂肪的充分氧化，無(wú)氧代謝產(chǎn)物-酮體含量下降，減輕代謝性酸中毒。
休克狀態(tài)下，蛋白質(zhì)分解只能轉(zhuǎn)變?yōu)榘被�，由于休克時(shí)腎功能衰竭，大量氨基酸堆積血中，造成氨基酸血癥。糖皮質(zhì)激素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解為氨基酸，并能促進(jìn)氨基酸轉(zhuǎn)化為產(chǎn)能的磷酸丙糖和檸檬酸，并發(fā)動(dòng)三羧酸循環(huán)，產(chǎn)生更多的atp。
由于糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的改善，促進(jìn)線粒體atp生成，激活atp酶活性，從而促進(jìn)“鈉-鉀泵”轉(zhuǎn)運(yùn)功能，使細(xì)胞內(nèi)鈉和水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，減輕細(xì)胞缺氧時(shí)低能性細(xì)胞水腫，保護(hù)缺氧細(xì)胞。
嚴(yán)重?cái)⊙Y時(shí)，全身毛細(xì)血管廣泛損傷，引起全身出血，兼有腎上腺破壞性出血，形成急性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥，出現(xiàn)全身廣泛瘀點(diǎn)和瘀斑，唇指紫紺，血壓下降，昏迷休克。糖皮質(zhì)激素通過其抗炎、抗免疫、抗內(nèi)毒素、抗休克作用，緩解毒血癥，起一種補(bǔ)償作用。
5、對(duì)血細(xì)胞作用：糖皮質(zhì)激素對(duì)血細(xì)胞的作用為“三多，二少”，即紅細(xì)胞、血小板、嗜中性白細(xì)胞均增多，淋巴細(xì)胞和嗜酸性白細(xì)胞減少�？捎糜谠偕系K性貧血及血小板減少性紫癜等，嗜中性白細(xì)胞增多造成感染假象，須注意。淋巴細(xì)胞減少是治療急性淋巴性白血病和淋巴瘤以及抗免疫反應(yīng)的藥理基礎(chǔ)，嗜酸性白細(xì)胞可用于測(cè)定腎上腺皮質(zhì)功能，低于正常說明功能亢進(jìn)，高于正常說明功能減退。
糖皮質(zhì)激素對(duì)急性白血病的作用主要是溶解淋巴細(xì)胞；改善骨髓中三系統(tǒng)細(xì)胞的生成；改善一般狀況，增進(jìn)食欲；對(duì)抗可能發(fā)生的免疫性溶血性貧血及血小板減少；改善出血傾向；減輕化學(xué)毒物（如氮芥、抗葉酸類等）對(duì)骨髓的毒性作用。
6、利尿作用：通過擴(kuò)張血管，使腎血流量增加；抑制下丘腦，減少抗利尿激素的分泌，產(chǎn)生利尿作用。
�。ㄈ┡R床應(yīng)用：
1、嚴(yán)重感染：如中毒性菌痢、傷寒?dāng)⊙Y、暴發(fā)型流行性腦膜炎、中毒性肺炎等作用輔助治療。須和足量抗菌藥合用。
2、治療炎癥及防止炎癥后遺癥：
1）眼科局部用于虹膜炎、角膜炎（眼前部炎癥），全身用于視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)炎（眼后部炎癥），可減輕炎癥，抑制增生、粘連和疤痕形成。
2）可減少結(jié)核性腦膜炎、結(jié)核性腹膜炎等滲出，防止組織過度破壞，抑制粘連及疤痕形成。
3）早期用于心包炎、睪丸炎、損傷性關(guān)節(jié)炎、燒傷等，可減輕炎癥，防止粘連及疤痕的后遺癥。
3、抗休克：為中毒性休克和過敏性休克的常用藥。
4、用于變態(tài)反應(yīng)性疾�。哼^敏性疾病如支氣管哮喘、過敏性休克、過敏性鼻炎、剝脫性皮炎、血管神經(jīng)性水腫、血清病、嚴(yán)重輸血反應(yīng)、過敏性皮炎、藥物性皮炎、頑固性蕁麻疹、濕疹等。自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、皮肌炎、風(fēng)濕性心肌炎、硬皮病、腎病綜合征、慢性活動(dòng)性肝炎、潰瘍性結(jié)腸炎、自身免疫性溶血性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、天皰瘡、重癥肌無(wú)力、風(fēng)濕熱等。組織器官移植排斥反應(yīng)。
5、治療血液病：如急性淋巴細(xì)胞白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥、自身免疫性溶血性貧血和過敏性紫癜等。
6、替代療法：適用于治療垂體前葉功能減退癥、腎上腺皮質(zhì)功能不全癥（包括腎上腺危象和阿狄森�。┘澳I上腺切除。
7、局部應(yīng)用：治療皮膚病如接觸性皮炎、濕疹、肛門瘙癢、牛皮癬等均有療效。
（四）不良反應(yīng)：
1、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥（類柯興綜合征）：表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚菲薄而有紫紋、肌肉萎縮無(wú)力、骨質(zhì)疏松癥、高血糖、糖尿、高血壓、低血鉀、女性男性化（多毛、長(zhǎng)胡子、閉經(jīng)、聲粗）等。
主要原因：水鹽代謝紊亂：即皮質(zhì)激素醛固酮引起的水鈉潴留，應(yīng)限鈉、補(bǔ)鉀鈣和維生素D.
蛋白質(zhì)代謝紊亂：蛋白質(zhì)分解增加，合成減少，應(yīng)用時(shí)應(yīng)給予高蛋白飲食。
糖代謝紊亂：糖原異生增加，糖利用減少，血糖升高。
脂肪代謝紊亂：脂肪分布異常，能激活四肢皮下的脂酶，使四肢皮下脂肪分解，并異常分布在面、頸、背及胸腹部。
糖皮質(zhì)激素的代謝產(chǎn)物具有雄激素樣作用。
抑制生長(zhǎng)發(fā)育：具有對(duì)抗生長(zhǎng)激素、抑制蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)蛋白質(zhì)分解、對(duì)抗維生素D作用、抑制鈣吸收、促進(jìn)骨骼脫鈣、骨質(zhì)疏松、使新骨形成障礙。
2、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥（類腎上腺危象）：長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用，由于負(fù)反饋?zhàn)饔�，抑制丘腦下部和垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，acth分泌減少，使內(nèi)源 性糖皮質(zhì)激素分泌減退，甚至腎上腺皮質(zhì)萎縮，突然停藥后如遇重癥感染、創(chuàng)傷、過度勞累等應(yīng)激情況時(shí)，由于內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素分泌不足，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能 減退癥，嚴(yán)重者可產(chǎn)生類似腎上腺危象（低血壓、低血糖、昏迷休克等），病人突然昏倒，應(yīng)及時(shí)用糖皮質(zhì)激素急救。
3、誘發(fā)感染擴(kuò)散：由于抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬功能，抑制抗體的生成，降低機(jī)體的防御功能，有利于細(xì)菌繁殖及擴(kuò)散，誘發(fā)或加重感染。
4、誘發(fā)潰瘍�。捍髣┝靠纱碳の杆岷臀傅鞍酌阜置冢ǹ赡芘c胃血流量增多有關(guān)），加強(qiáng)對(duì)胃壁的消化侵蝕；抑制黏蛋白合成可抑制黏液分泌；抑制蛋白質(zhì)合成，促使蛋白質(zhì)分解可抑制成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)，阻止組織修復(fù)。
5、誘發(fā)精神�。壕咴谥袠写碳ぷ饔�，可出現(xiàn)欣快、激動(dòng)、失眠、不安等，少數(shù)可誘發(fā)精神病或癲癇發(fā)作。
6、誘發(fā)胰腺炎：可使血清淀粉酶增高，并發(fā)腹痛，還可見腺管增生及急性間質(zhì)性胰腺炎，可能與胰腺泡周圍脂肪壞死有關(guān)。
7、戒斷綜合征：長(zhǎng)期用藥因減量太快或突然停藥時(shí)，有些患者出現(xiàn)一些原來(lái)疾病沒有的癥狀，如肌痛、肌強(qiáng)直、關(guān)節(jié)痛等，稱為戒斷綜合癥（或稱停藥癥狀）。
8、反跳現(xiàn)象：長(zhǎng)期用藥減量太快或突然停藥時(shí)，原已控制的癥狀迅速出現(xiàn)或加重，稱為“反跳現(xiàn)象”。如風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)核性漿膜炎、病毒性肝炎、支氣管哮喘等。
敗血癥、潰瘍病穿孔、腎上腺危象被認(rèn)為是激素應(yīng)用時(shí)的主要禍害，可引起死亡。上消化道出血、肺炎、霉菌感染情況也很嚴(yán)重。
一般認(rèn)為，劑量與療程和不良反應(yīng)發(fā)生率及程度成正比關(guān)系，短期突擊應(yīng)用很大劑量時(shí)，不良反應(yīng)往往并不嚴(yán)重，搶救危重病人時(shí)可使用。
（五）常用制劑：
有片劑、注射劑及外用劑。其中片劑內(nèi)所含藥量雖各不相同，但抗炎作用相等，即
可的松（考的松）cortisone，cortisyl 25mg相當(dāng)于
氫化可的松（氫考的松，皮質(zhì)醇）hydrocortisone，cortisol 20mg
潑尼松（強(qiáng)的松，去氫可的松）prednisone 5mg
氫潑尼松（強(qiáng)的松龍，去氫氫化可的松）prednisolone，hydroprednisone 5mg
地塞米松（氟美松）dexamethasone，dexameth 0.75mg
倍他米松 betamethasone 0.5mg
其他還有：甲基氫潑尼松（甲基強(qiáng)的松龍）methylprednisolone、
去炎松（氟羥氫化潑尼松）triamcinolone、
去炎舒松（去炎松縮酮，確炎舒松-a）triamcinolone acetonide、
氟氫可的松 fludrocortisone、
氟輕松（膚輕松，仙乃樂）fluocinolone等。
湘公網(wǎng)安備 43012102000043號(hào)