子宮內(nèi)膜異位癥是一種良性疾病但表現(xiàn)特殊的病理生理現(xiàn)象，病變可種植于不同部位，有再生能力，亦可有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移與蔓延。其病因與發(fā)病機(jī)制至今仍未完全清楚。早年文獻(xiàn)主要提出以下三種發(fā)病學(xué)說：
一、種植學(xué)說
又稱經(jīng)血逆流學(xué)說。認(rèn)為婦女行經(jīng)時(shí)子宮收縮，經(jīng)血從輸卵管逆流，經(jīng)傘端進(jìn)入盆腔，混雜在經(jīng)血中的子宮內(nèi)膜碎片種植在盆腔腹膜表面而繼續(xù)生長，并在卵巢激素的直接作用下，發(fā)生周期性的變化。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床證據(jù)均支持種植學(xué)說。
二、體腔上皮化生學(xué)說
認(rèn)為在胚胎發(fā)育的過程中，體腔上皮化生為子宮內(nèi)膜。盆腔腹膜和臟器的漿膜等體腔上皮，在逆流的經(jīng)血反復(fù)刺激與卵巢激素的周期作用下，有可能被激活轉(zhuǎn)化為內(nèi)膜而成為子宮內(nèi)膜異位病灶。
三、良性轉(zhuǎn)移學(xué)說
經(jīng)血逆流不能解釋發(fā)生在腹腔以外的子宮內(nèi)膜異位癥，如胸腔、臍、四肢、腎、肺、頭部等病變。認(rèn)為子宮內(nèi)膜細(xì)胞可以像惡性腫瘤一樣通過淋巴和／或血運(yùn)的途徑向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，但在身體各器官組織中生長發(fā)育的內(nèi)膜基本上是良性的。曾在盆腔或腹股溝的淋巴結(jié)中找到異位的子宮內(nèi)膜，在子宮旁的靜脈中亦發(fā)現(xiàn)有內(nèi)膜細(xì)胞，均支持此學(xué)說。
以上三種學(xué)說，尤其是經(jīng)血逆流種植學(xué)說是子宮內(nèi)膜異位癥公認(rèn)的重要發(fā)病原因。自有腹腔鏡檢查以來，發(fā)現(xiàn)經(jīng)血逆流情況相當(dāng)多見，不論有無子宮內(nèi)膜異位癥的婦女，其腹水中50％有成活的內(nèi)膜細(xì)胞，并非有經(jīng)血逆流者都會(huì)發(fā)生子宮內(nèi)膜異位癥，故近年來在研究子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病機(jī)理方面又有以下新的學(xué)說：
四、免疫學(xué)說
認(rèn)為子宮內(nèi)膜異位癥的產(chǎn)生可能由于遺傳因素反應(yīng)的免疫功能障礙所致，T抑制細(xì)胞減少，不能發(fā)揮細(xì)胞毒的作用，以抵抗內(nèi)膜的侵犯和阻止其種植和發(fā)展，發(fā)病遲早和病情輕重與免疫功能低落程度有關(guān)。1980年Simpson報(bào)道：子宮內(nèi)膜異位癥患者第一級(jí)親屬中的發(fā)病率為6．9％，而對照組中僅1．0％，認(rèn)為遺傳可能與發(fā)病有關(guān)。Gilm0ne為了解子宮內(nèi)膜異位癥與免疫系統(tǒng)的關(guān)系。將人外周血的淋巴細(xì)胞，與其自身的子宮內(nèi)膜細(xì)胞混合培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜異位癥患者，經(jīng)上述取樣培養(yǎng)后，淋巴細(xì)胞增生反應(yīng)明顯低于非子宮內(nèi)膜異位癥對照組(P＜0．001)。說明子宮內(nèi)膜異位癥患者免疫反應(yīng)較差。有研究發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜異位癥患者外周血與腹腔液中自然殺傷細(xì)胞活性低于對照組(P＜0．001)，且與病變嚴(yán)重程度呈顯著負(fù)相關(guān)。NK細(xì)胞是非特異性殺傷細(xì)胞，其主要功能為免疫監(jiān)視及防御。內(nèi)膜異位癥患者外周血與腹腔液中NK細(xì)胞功能的缺陷可能與該病的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。
五、黃素化未破裂卵泡綜合征
子宮內(nèi)膜異位癥患者在基礎(chǔ)體溫上升后2～5天內(nèi)，腹腔鏡下未能觀察到排卵裂孔，認(rèn)為是未破裂的卵泡黃素化。正常情況下排卵后腹水內(nèi)的雌、孕激素水平升高，約為血漿濃度的5～20倍，可防止內(nèi)膜種植生長。而LuFS患者由于卵泡未破裂，腹水中的17β雌二醇和孕酮較正常為少，失去對子宮內(nèi)膜的抑制力，而導(dǎo)致內(nèi)膜種植。
據(jù)報(bào)道，正常婦女LUFS發(fā)病率為4．9％～7％，而子宮內(nèi)膜異位癥患者發(fā)病率為29％～79％，推測LUFS可能是子宮內(nèi)膜異位癥的致病因素之一。至于LUFS成的原因有許多學(xué)說，設(shè)想可能由于應(yīng)激引起的神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)，影響排卵及黃體功能，或其他不明因素直接影響排卵所致。 醫(yī).學(xué)教.育網(wǎng)搜.集整理
六、分子生物學(xué)基礎(chǔ)
認(rèn)為某些基因可能在子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病原因中起重要作用，或直接使內(nèi)膜種植、生長，或通過誘導(dǎo)某種免疫機(jī)制失調(diào)導(dǎo)致異位內(nèi)膜種植，亦能通過延緩異位內(nèi)膜細(xì)胞的凋亡使異位內(nèi)膜的壽命延長。以下介紹有關(guān)分子生物學(xué)基礎(chǔ)的研究：
（一）芳香化酶P450
在子宮內(nèi)膜異位癥患者的所有異位內(nèi)膜及在位內(nèi)膜中均有表達(dá)，但在正常婦女的在位內(nèi)膜或腹膜標(biāo)本中均未發(fā)現(xiàn)。其作用是促進(jìn)異位內(nèi)膜的雌激素生物合成，局部產(chǎn)生的雌激素可導(dǎo)致異位灶的種植及生長，這可能解釋異位內(nèi)膜能種植到腹膜的表面。
（二）血管內(nèi)皮生長因子
是一種血管內(nèi)皮細(xì)胞特異性蛋白，在血管新生的生理與病理方面起重要作用。中、重度子宮內(nèi)膜異位癥患者腹水中VEGF濃度高于輕度患者及正常婦女。VEGF活性的增強(qiáng)使內(nèi)膜血管生成增加，可能是異位內(nèi)膜種植、生長的決定因素。VEGF含量隨病情的加重而增高，提示異位內(nèi)膜種植越廣泛，增生越活躍就需要越多的VEGF，故VEGF可能在子宮內(nèi)膜異位癥血管發(fā)生的生理、病理中起重要作用。
（三）雌激素受體(ER)與孕激素受體(PR)
異位內(nèi)膜中的ER及PR少于在位內(nèi)膜，PR和ER的比例亦明顯低于在位內(nèi)膜，PR的絕對或相對減少將導(dǎo)致其失去對雌激素的抑制，使其在子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)展中起作用。
（四）巨噬細(xì)胞的作用
已發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜異位癥婦女中巨噬細(xì)胞的數(shù)量、濃度及活性上升。生長調(diào)節(jié)因子。(gtOWthregLdatora)是巨噬細(xì)胞所分泌的產(chǎn)物之一，亦隨之上升。子宮內(nèi)膜異位癥患者盆腔積液中生長調(diào)節(jié)因子a的濃度高于正常育齡婦女，并隨子宮內(nèi)膜異位癥嚴(yán)重程度而升高。認(rèn)為巨噬細(xì)胞及其分泌的生長調(diào)節(jié)因子a在子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病機(jī)制中起作用。
（五）抑制細(xì)胞調(diào)亡
很多蛋白與細(xì)胞凋亡有關(guān)，其中最重要的蛋白是Bcl一2和Fas，Bcl一2的作用是通過抑制細(xì)胞凋亡延長細(xì)胞壽命，F(xiàn)as的作用是誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。在位內(nèi)膜增殖期有Bcl一2表達(dá)且有周期性變化，但腹膜和卵巢內(nèi)膜異位灶上這種周期性變化不顯著。FaS則僅在腺細(xì)胞中表達(dá)，在間質(zhì)細(xì)胞中缺如，且無周期性變化。這些區(qū)別可能導(dǎo)致異位細(xì)胞的壽命延長。
總之，子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病機(jī)制如上所述是多種多樣的，病因及病情程度也因人而異，其確切的發(fā)病原因有待進(jìn)一步研究。
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