�。�1）概念應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受到各類重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當(dāng)潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時，可引起大出血。
（2）發(fā)生機(jī)制
A胃粘膜缺血：這是應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件。由于應(yīng)激時的兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流量減少，胃腸粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常與病變程度正相關(guān)。粘膜缺血使上皮細(xì)胞能量不足，不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和粘液，使由粘膜上皮細(xì)胞間的緊密連接和覆蓋于粘膜表面的碳酸氫鹽-粘液層所組成的胃粘膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H+順濃度差進(jìn)入粘膜，而粘膜血流量的減少又不能將侵入粘膜的H+及時運(yùn)走，使H+在粘膜內(nèi)積聚而造成損傷。
B胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散：這是應(yīng)激性潰瘍形成的必要條件。胃腔內(nèi)H+濃度越高，粘膜病變通常越重，若將胃腔內(nèi)pH維持在3.5以上，可不形成應(yīng)激性潰瘍。目前認(rèn)為，粘膜內(nèi)pH的下降程度主要取決于胃腔內(nèi)H+向粘膜反向彌散的量與粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情況下，反向彌散至粘膜內(nèi)的過量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被攜走，從而防止H+對細(xì)胞的損害，反之，在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)下，胃粘膜血流量減少，即使反向彌散至粘膜內(nèi)H+量不多，也將使粘膜內(nèi)pH明顯下降，從而造成細(xì)胞損害。
C其它：尚有一些次要因素也可能參與應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病，酸中毒時血流對粘膜內(nèi)H+的緩沖能力低，可促進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流的胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。應(yīng)激潰瘍?nèi)魺o出血或穿孔等并發(fā)癥，在原發(fā)病得到控制后，通常于數(shù)天內(nèi)完全愈合，不留疤痕。
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