衛(wèi)生資格考試吧

　　糖皮質(zhì)激素（GC）和兒茶酚胺是參與CARS 的主要的抗炎性內(nèi)分泌素。當(dāng)SIRS 發(fā)生后，致炎細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6 等可在下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA 軸）的各個(gè)水平激活HPA軸，誘導(dǎo)下丘腦的促皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）、垂體前葉的促皮質(zhì)激素（ACTH）和GC 分泌增加。GC 與靶細(xì)胞漿內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體發(fā)生特異性結(jié)合，阻斷NF-κB進(jìn)入細(xì)胞核，與致炎細(xì)胞因子、黏附分子以及炎癥相關(guān)酶類(lèi)（環(huán)氧合酶、磷脂酶A2、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶）等基因結(jié)合而抑制其轉(zhuǎn)錄，發(fā)揮其抗炎作用和免疫抑制作用。但GC 的抗炎作用在重度SIRS 情況下常不能充分發(fā)揮，SIRS 時(shí)產(chǎn)生的高濃度的致炎細(xì)胞因子可使GC 結(jié)合其受體的能力下降，稱(chēng)為組織對(duì)GC 的低抗。

　　免疫抑制表現(xiàn)為單核巨噬細(xì)胞喪失其抗原提呈功能。Bone 提出，它所表達(dá)的CD4+單核細(xì)胞人類(lèi)白細(xì)胞抗原DR（HLA-DR）低于正常的30 %可判斷發(fā)生了CARS.創(chuàng)傷、失血、休克發(fā)生數(shù)小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)免疫功能抑制，并可持續(xù)數(shù)日，成為隨后發(fā)生膿毒癥的危險(xiǎn)因素，并與膿毒癥的發(fā)展及死亡相關(guān)。