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主要由向肌球蛋白（tropomyosin）和肌鈣蛋白（troponin）組成。向肌球蛋白呈桿狀，含有兩條多肽鏈，頭尾串聯(lián)并形成螺旋狀細(xì)長(zhǎng)纖維嵌在肌動(dòng)蛋白雙螺旋的溝槽內(nèi)。每個(gè)向肌球蛋白分子附有一個(gè)肌鈣蛋白復(fù)合體，后者由三個(gè)亞單位構(gòu)成，分別是向肌球蛋白亞單位（Tn...

Ca2+在把興奮的電信號(hào)轉(zhuǎn)化為機(jī)械收縮的過(guò)程中發(fā)揮了極為重要的中介作用。酸中毒、能量缺乏、離子通道異常、膜結(jié)構(gòu)破壞等常引起鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)、分布異常而影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)。...

缺氧性細(xì)損傷主要為細(xì)胞膜、線粒體溶酶體的變化。 1、細(xì)胞膜的變化 在細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少以前，細(xì)胞膜電位已開(kāi)始下降。其原因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)離子的通透性增高，導(dǎo)致離子順濃度差透過(guò)細(xì)胞膜。 （1）鈉離子內(nèi)流：Na+內(nèi)流使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增加，可激活Na+－K＋泵以泵...

缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增加氧的運(yùn)輸和釋放。 1、紅細(xì)胞增多 移居到3600m高原的男性居民紅細(xì)胞計(jì)數(shù)通常約為61012/L（6106/mm3），Hb為210g/L（21g/dl）左右。慢性缺氧所致紅細(xì)胞增多主要是骨髓造血增強(qiáng)所致。當(dāng)?shù)脱跹�流�?jīng)腎臟...

低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。 1、心輸出量增加 有報(bào)道進(jìn)入高原（6100m）30天的人，其心輸出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心輸出量逐漸減少。心輸出量增加可提高全身組織的...

DIC是一個(gè)病理過(guò)程，根據(jù)它的病理生理特點(diǎn)及發(fā)展過(guò)程，典型者一般可經(jīng)過(guò)三期： （一）高凝期 由于凝血系統(tǒng)被激活，所以多數(shù)患者血中凝血酶含量增多，導(dǎo)致微血栓的形成，此時(shí)的表現(xiàn)以血液高凝狀態(tài)為主。 （二）消耗性低凝期 由于凝血系統(tǒng)被激活和微血栓的形成...

不完全恢復(fù)健康（incompleterecovery）是指損害性變化得到了控制，主要癥狀已經(jīng)消失，但體內(nèi)仍存在著某些病理變化，只是通過(guò)代償反應(yīng)才能維持著相對(duì)正常的生命活動(dòng)。如果過(guò)分地增加機(jī)體的功能負(fù)荷，就可因代償失調(diào)而致疾病再現(xiàn)。例如心瓣膜病引起的心力衰竭...

完全恢復(fù)健康或痊愈（completerecovery）是指致病因素以及疾病時(shí)發(fā)生的各種損害性變化完全消除或得到控制，機(jī)體的機(jī)能、代謝活動(dòng)完全恢復(fù)正常，形態(tài)結(jié)構(gòu)破壞得到充分的修復(fù)，一切癥狀體征均先后消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)以及機(jī)體對(duì)外界環(huán)境的適應(yīng)能力，社會(huì)行為...

肝性腎功能不全的病理生理改變，主要是腎血流量減少與腎小球?yàn)V過(guò)率降低。 尸檢結(jié)果表明，大多數(shù)肝性腎功能不全的腎臟，在解剖學(xué)、組織學(xué)方面是正常的。近年來(lái)對(duì)本病的大量研究證明，本病是一種腎臟缺血所致的功能性改變。將7例本病死者的腎移植給別人，結(jié)果6...

在細(xì)胞外液容量尚末減少時(shí)，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，ADH分泌減少，故腎小管上皮細(xì)胞對(duì)水重吸收減少而導(dǎo)致腎臟排出的水分增多。因此，早期患者可排出較多的低滲尿。水分排出的增多一方面可使細(xì)胞外液容量進(jìn)一步減縮，因而可使患者傾向于發(fā)生休克，另一方面可...