第十二節(jié) 呼吸衰竭(急性呼吸窘迫綜合征2011年無(wú)要求)
一、呼吸衰竭
呼吸衰竭系指各種原因引起的肺通氣功能和換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換而導(dǎo)致的缺氧和二氧化碳潴留，并由此產(chǎn)生的一系列病理生理改變的臨床綜合征。
(一)呼衰的分類(lèi)
1.根據(jù)血?dú)獾淖兓�，將呼衰分為低氧血癥型(工型) 僅有Pa02下降，和高碳酸血癥型(II型)：為PaC02升高>50mmHg，同時(shí)有Pa02下降<60mmHg。
2.根據(jù)呼衰發(fā)生的緩急，分為急性和慢性。
3.根據(jù)病理生理可分泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起)和肺衰竭(氣道、肺、胸膜病變引起)。
(二)病因
1.呼吸道、肺疾病 上呼吸道梗阻，喉是上呼吸道的狹窄部，是發(fā)生梗阻的重要部位，可因感染、變態(tài)反應(yīng)、異位腫瘤等引起梗阻;COPD(慢性阻塞性肺疾病)、支氣管哮喘、各種肺部感染、矽肺、彌漫性肺纖維化。
2.胸廓、胸膜病變 胸廓畸形、外傷、手術(shù)創(chuàng)傷、張力性氣胸、大量胸腔積液等。
3.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌疾病 腦血管意外、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、腦外傷、重癥肌無(wú)力、肌萎縮側(cè)束硬化等。
4.其他 肺水腫、肺栓塞、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。
(三) 發(fā)病機(jī)制：
1、肺泡通氣不足
2、通氣血流比例失調(diào)
3、彌散障礙
等
(四) 缺02、C02潴留對(duì)機(jī)體的影響
1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 輕度缺02有注意力不集中，智力減退，定向障礙;隨缺02加重，出現(xiàn)煩躁不安、神智恍惚、譫妄甚至昏迷。缺氧超過(guò)4—5分鐘，腦組織發(fā)生不可逆的損傷。腦組織對(duì)缺02的適應(yīng)機(jī)制是腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加，可導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，同時(shí)由于腦細(xì)胞的腫脹、變性和壞死，酶系統(tǒng)和鈉泵受抑制產(chǎn)生腦細(xì)胞內(nèi)水腫。腦水腫、腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加使顱內(nèi)壓急劇升高，壓迫腦組織，使腦缺氧更加惡化，形成惡性循環(huán)，患者可因腦疝而死亡。C02潴留也使腦血管擴(kuò)張，血流量增加，加重缺02性腦水腫。
2.對(duì)呼吸的影響
重點(diǎn)：1、缺氧直接抑制呼吸中樞
2、二氧化碳輕、中度升高直接興奮呼吸中樞，慢性、高度升高抑制呼吸中樞(轉(zhuǎn)化點(diǎn))。
缺氧刺激外周化學(xué)感受器，反射性地引起通氣量增加，當(dāng)Pa02明顯降低時(shí)，對(duì)呼吸中樞有抑制作用。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaC02增加時(shí)，呼吸頻率和潮氣量均增加，使每分通氣量明顯增加。當(dāng)PaC02上升過(guò)高，呼吸反呈抑制。若呼吸中樞對(duì)C02敏感性降低，如慢性呼衰，PaC02緩慢增高時(shí)，由于機(jī)體慢性適應(yīng)效應(yīng)，肺通氣量并無(wú)相應(yīng)增加，反而有所下降，此時(shí)主要靠缺氧刺激呼吸，，所以慢性呼衰應(yīng)給予低濃度氧療，以防止呼吸抑制，加重C02潴留。
3.對(duì)心臟、循環(huán)的影響 缺02和C02潴留均可刺激心臟，使心率加快，心搏量增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，使右心負(fù)荷加重;長(zhǎng)期缺氧可使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低，導(dǎo)致缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起嚴(yán)重心律失常。
4.對(duì)肝、腎功能的影響 缺02可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨缺氧的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。當(dāng)Pa02<5.3kPa(40mmHg)，PaCOa>8.64kPa(65mmHg)，pH明顯下降都會(huì)使腎血管痙攣，血流減少，引起腎功能障礙，表現(xiàn)為少尿和氮質(zhì)血癥：若合并有心功能不全、休克或DIC，可使腎功能不全進(jìn)一步加重。
5.對(duì)血液系統(tǒng)的影響 急性低氧血癥時(shí)，機(jī)體通過(guò)增加心輸出量以保證氧供應(yīng)，短時(shí)間內(nèi)血紅蛋白無(wú)明顯改變。慢性缺氧時(shí)，由于紅細(xì)胞生成素增加，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，使血液攜氧量增加，但亦增加血液黏稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)，且易引起DIC等并發(fā)癥。
6.對(duì)細(xì)胞代謝、酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴(yán)重缺02時(shí)，體內(nèi)三羧酸循環(huán)、氧化鱗酸化作用和有關(guān)酶活性受抑制，使能量產(chǎn)生減少。還因無(wú)氧酵解增加，乳酸在體內(nèi)堆積，導(dǎo)致代謝性酸中毒。同時(shí)C02潴留，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子發(fā)生轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)鉀離子移人細(xì)胞外，可引起高鉀血癥。
(四)臨床表現(xiàn)
除導(dǎo)致呼衰的基礎(chǔ)疾患的表現(xiàn)外，可出現(xiàn)全身各個(gè)系統(tǒng)的表現(xiàn)。
1.呼吸困難 胸悶、發(fā)憋、呼吸費(fèi)力、喘息等是患者最常見(jiàn)的主訴。呼吸頻率、節(jié)律、
幅度均可發(fā)生變化。上呼吸道梗阻呈現(xiàn)吸氣性呼吸困難，伴呼吸困難三凹癥，同時(shí)伴有干咳及高調(diào)吸氣相哮鳴音。COPD、哮喘為呼氣性呼吸困難，常有點(diǎn)頭、提肩等輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)的體癥。實(shí)質(zhì)炎癥、胸廓運(yùn)動(dòng)受限時(shí)表現(xiàn)為混合性呼吸困難，呼吸淺快。呼吸中樞受損時(shí)，呼吸頻率變慢且常伴節(jié)律的變化，可有潮式呼吸、間停呼吸。
2.發(fā)紺 發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。缺氧性發(fā)紺的產(chǎn)生機(jī)制是周?chē)h(huán)毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白超過(guò)5g/dl。嚴(yán)重休克、末梢循環(huán)差者，即使PaO2正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素和心功能的影響。
3.精神、神經(jīng)癥狀 慢性呼衰早期表情淡漠、注意力不集中、反應(yīng)遲鈍及定向障礙，逐漸出現(xiàn)頭痛、多汗、煩躁、白天嗜睡、夜間失眠。嚴(yán)重者有譫妄、昏迷、抽搐、撲翼樣震顫、視乳頭水腫，甚至可因腦水腫而死亡。
4.心血管系統(tǒng)癥狀 早期血壓升高、脈壓增加、心動(dòng)過(guò)速，嚴(yán)重缺氧、酸中毒時(shí)出現(xiàn)循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。
5.泌尿和消化道癥狀 可有蛋白尿、紅細(xì)胞尿、尿素氮升高等腎功能損害。消化系統(tǒng)可出現(xiàn)谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、上消化道出血等癥狀。
(五)有關(guān)檢查
慢性呼衰典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘a O2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。PH的改變不如C03—改變明顯。實(shí)際的pH取決于HC03—與PaCO2的比例。當(dāng)PaCO2升高，但pH≥7.35時(shí)，稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35則為失代償性呼吸性酸中毒。
(六)處理原則：本原則是迅速糾正嚴(yán)重缺02和C02潴留，積極處理原發(fā)病或誘因，維持心、腦、腎等重要臟器的功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥。
1. 建立通暢的氣道 氣道通暢是糾正缺O(jiān)2和CO2潴留的先決條件。
(1)清除呼吸道分泌物：①保持呼吸道濕化。②根據(jù)患者病情進(jìn)行CPT，如分泌物嚴(yán)重阻塞氣道時(shí)，應(yīng)立即進(jìn)行機(jī)械吸引。
(2)緩解支氣管痙攣：用支氣管解痙藥，必要時(shí)，同時(shí)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。
(3)必要時(shí)采用氣管插管或氣管切開(kāi)方法建立人工氣道。
2.氧療 (通過(guò)重點(diǎn)分析氧療的應(yīng)用)
一般將PaO2<8kPa(60mmHg)定為氧療的指征，Pa O2<7.3kPa(55mmHg)為必須氧療的指標(biāo)。
I型呼衰多為急性呼衰，可給予高濃度(>50%)氧療。但當(dāng)Pa O29.3kPa(70mmHg時(shí)應(yīng)逐漸降低氧濃度。因長(zhǎng)期吸人高濃度氧可引起氧中毒。
�、蛐秃羲t應(yīng)采取低濃度(<30%~35%)持續(xù)吸氧，這樣既能糾正嚴(yán)重缺氧，又能防止CO2潴留加重。氧濃度可按以下公式估算：實(shí)際吸人氧濃度(%)：21+4x O2流量(L/min)。給氧途徑有鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧面罩和呼吸機(jī)，給氧時(shí)血氧應(yīng)達(dá)到的水平視臨床情況不同而異，通常急性呼衰應(yīng)使PaO2維持在近于正常范圍。慢性缺氧患者PaO2能維持在8kPa 或Sa O290%以上即可;而循環(huán)功能不佳，一般狀況差的成年患者應(yīng)盡量使PaO2在10.6kPa(80mmHg)以上。
3.增加通氣消除或減少C O2潴留
(1)呼吸興奮劑：尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，使用過(guò)程密切觀察患者神智、呼吸的變化;隨動(dòng)脈血?dú)飧淖兌{(diào)節(jié)劑量。主要副作用是惡心、嘔吐、顏面潮紅、煩躁、肌肉抽搐。呼吸中樞興奮劑在改善通氣同時(shí)增加氧耗量和二氧化碳產(chǎn)量，因此在使用此類(lèi)藥物時(shí)應(yīng)注意保持氣道通暢;對(duì)于神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化等疾患所致的呼衰，呼吸興奮劑有弊無(wú)利，不宜使用。
(2)機(jī)械通氣：嚴(yán)重通氣和換氣功能障礙，經(jīng)常規(guī)治療無(wú)效者應(yīng)及時(shí)采用機(jī)械通氣。
(1)呼吸性酸中毒：主要治療措施是積極改善通氣，促使C02排出，在通氣狀況良好的情況下可補(bǔ)充適量的堿性藥物如碳酸氫鈉。
(2)代謝性酸中毒：多為低氧血癥所致的乳酸血癥性酸中毒，主要是通過(guò)改善缺氧來(lái)糾正，若pH<7.20應(yīng)給予堿性藥。(呼酸、代酸、護(hù)酸代堿)
(3)代謝性堿中毒：主要因低鉀、低氯引起，必要時(shí)應(yīng)積極補(bǔ)充氯化鉀、精氨酸等。
(4)電解質(zhì)紊亂：及時(shí)糾正低鉀、低氯、低鈉。
5.保護(hù)腦細(xì)胞功能 應(yīng)給予脫水治療。一般主張以輕、中度脫水為宜，以防止脫水
后血液濃縮，痰液不能排出等。
6.積極處理原發(fā)病或誘因
(1)控制感染：呼吸道感染是呼衰最常見(jiàn)的誘因和并發(fā)癥，應(yīng)綜合臨床及痰培養(yǎng)結(jié)果選用適當(dāng)抗生素。
(2)病因治療：如藥物中毒應(yīng)及時(shí)清除毒物，給予相應(yīng)的解毒藥，治療腦血管意外等。
7.并發(fā)癥的防治 如休克、上消化道出血、D工C等并發(fā)癥需進(jìn)行相應(yīng)處理。
8.營(yíng)養(yǎng)支持 給予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及多種維生素、微量元素飲食，必要時(shí)給予靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。病情穩(wěn)定后，鼓勵(lì)患者由口進(jìn)食。
(七)護(hù)理措施
1.評(píng)估病情變化
①神智清醒病人應(yīng)詢問(wèn)呼吸困難、心悸等癥狀的變化，是否有新出現(xiàn)的不適，飲食、大小便、睡眠等情況，以及個(gè)人擔(dān)心的問(wèn)題。
�、诒O(jiān)測(cè)生命體征，包括意識(shí)狀態(tài)。檢查有無(wú)球結(jié)膜水腫，皮膚、黏膜完整性，輔助呼吸肌活動(dòng)情況，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)幅度和對(duì)稱(chēng)性，肺部呼吸音及噦音變化，有無(wú)心律不齊及腹部膨隆，腸鳴音情況�；杳哉邞�(yīng)檢查瞳孔、肌張力、腱反射及病理反射。
�、哿私庋�?dú)夥治龅淖兓�、尿常�?guī)、血電解質(zhì)檢查的結(jié)果。
2.做好氧療和機(jī)械通氣病人的護(hù)理。
3.做好藥物治療及護(hù)理
�、倏股刂委煏r(shí)，為保證療效，一定濃度的藥液應(yīng)在要求的時(shí)間內(nèi)滴人，用藥后密切觀察藥物療效及副作用。
②呼吸興奮劑使用時(shí)要保持呼吸道通暢，點(diǎn)滴速度不宜過(guò)快，用藥后注意呼吸及神智的變化，若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、面肌抽搐應(yīng)及時(shí)通知醫(yī)生，出現(xiàn)肌肉嚴(yán)重抽搐則應(yīng)及時(shí)停藥。
�、塾脡A性藥THAM時(shí)要防止藥液外滲，點(diǎn)滴速度不宜過(guò)快，加強(qiáng)巡視，警惕低血壓、低血糖、呼吸抑制等副作用。
�、苁褂媚I上腺皮質(zhì)激素時(shí)，要警惕細(xì)菌和真菌的雙重感染。
�、菁m正低血鉀時(shí)要嚴(yán)格按照醫(yī)療處方用藥，核實(shí)藥物濃度及靜脈點(diǎn)滴的速度，并及時(shí)了解血鉀、心電圖檢查的結(jié)果。
慎用鎮(zhèn)靜劑
4心理、社會(huì)支持 了解患者病后的心理反應(yīng)及日常生活活動(dòng)能力。評(píng)估家屬、朋友、單位對(duì)患者支持的情況，促進(jìn)患者與家人及單位之間的溝通，減輕病人身心負(fù)擔(dān)，促進(jìn)心理平衡、自我護(hù)理，爭(zhēng)取回歸社會(huì)。
呼衰的預(yù)后不僅取決于呼衰程度及搶救是否恰當(dāng)，更重要的是取決于原發(fā)病或病因/誘因能否去除。急性呼衰處理及時(shí)、恰當(dāng)，病人可完全康復(fù)。慢性呼衰病人度過(guò)危重期后，關(guān)鍵是預(yù)防和及時(shí)處理呼吸道感染等誘因，以減少急性發(fā)作，盡可能延緩肺功能惡化的進(jìn)程，保持較長(zhǎng)時(shí)間生活自理，提高生活質(zhì)量，為此向患者及家人提供更多、更有效的心理支持是十分必要的。
(2011年無(wú)詳細(xì)要求 5.機(jī)械通氣護(hù)理
(1)上呼吸機(jī)前的準(zhǔn)備：略
(2)監(jiān)測(cè)病情變化：監(jiān)測(cè)目的是為了了解機(jī)械通氣的效果、預(yù)防并及時(shí)發(fā)現(xiàn)、處理可能的并發(fā)癥。監(jiān)護(hù)內(nèi)容如下：
1)臨床監(jiān)測(cè)
�、俸粑�
�、谛穆省⒀獕�
�、垡庾R(shí)狀態(tài)
④體溫
�、萜つw、黏膜及周?chē)h(huán)狀況
�、迿z查腹部脹氣及腸鳴音情況
�、叱鋈肓考凹S便外觀：
2)儀器或?qū)嶒?yàn)室監(jiān)測(cè)
�、傩夭縓線檢查：
②肺功能監(jiān)測(cè)：
�、垩�?dú)夥治觯菏窃u(píng)價(jià)機(jī)械通氣治療效果最直接最正確的指標(biāo)：機(jī)械通氣理想的指標(biāo)是使工型呼衰患者PaC02降至正常范圍;使Ⅱ型呼衰病人的PaC02逐漸下降，pH達(dá)正常范圍，PaC02維持在惡化前水平。機(jī)械通氣病人Pa02水平依靠Fi02來(lái)調(diào)節(jié)，一般應(yīng)使Pa02維持在16.7-13.3kPa(80~100mmHg)范圍內(nèi)。
④心電、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：
(3)氣道的護(hù)理：目標(biāo)是保持氣道濕化、通暢，預(yù)防或減少可能的并發(fā)癥。
1)加強(qiáng)呼吸道的濕化：建立人工氣道后使呼吸道失水增加，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，分泌物排除不暢，易發(fā)生氣道阻塞、肺不張、繼發(fā)感染等，因此必須加強(qiáng)呼吸道的人工濕化。方法一為蒸氣加濕，使吸人氣體(氣道口氣體)維持在32℃—35℃之間，為此，濕化器的水溫一般應(yīng)保持在50~C左右。吸人氣溫度過(guò)低影響加溫、濕化效果，溫度過(guò)高可引起喉痙攣、出汗、增加呼吸功，甚至引起氣道燙傷。注意，濕化罐內(nèi)只能加無(wú)菌蒸餾水，不能用生理鹽水或加入藥物，因?yàn)槿苜|(zhì)不蒸發(fā)將在罐內(nèi)形成沉淀。濕化罐內(nèi)水量要恰當(dāng)，尤其要注意防止水蒸干，因?yàn)楦蔁岬臍怏w進(jìn)入氣道比冷空氣更為有害。二是氣管內(nèi)直接滴注，即直接向氣管內(nèi)間斷滴人生理鹽水或蒸餾水，一般每次滴液不超過(guò)3~5m1。每日濕化液總量需根據(jù)病情和痰液黏稠度調(diào)整，一般在400ml左右，以患者分泌物稀薄、痰液易吸出為目標(biāo)。
2)氣道內(nèi)分泌物的吸引：正壓通氣患者不能進(jìn)行有效咳嗽，必須借助機(jī)械吸引來(lái)消除呼吸道內(nèi)分泌物，維持氣道通暢。抽吸時(shí)應(yīng)注意：采用合適的吸痰管，吸痰管的外徑應(yīng)小于氣管內(nèi)導(dǎo)管內(nèi)徑的1/2， 長(zhǎng)度為40—50cm， 吸引負(fù)壓不超過(guò)6.65kPa(50mmHg);無(wú)菌操作手法正確。在上提吸痰管時(shí)進(jìn)行左右旋轉(zhuǎn)式抽吸，每次抽吸時(shí)間不超過(guò)15秒，一般兩次抽吸間隔時(shí)間在3分鐘以上。吸引頻率根據(jù)分泌物量而定，通常每1/2~2小時(shí)吸引一次;分泌物黏稠者吸痰前向氣道內(nèi)注入3—5m1生理鹽水后再吸引;嚴(yán)重缺氧者在吸引前應(yīng)適當(dāng)增加Fi02和通氣量�？傊�，既要借助吸引保持氣道通暢，又要防止因吸引方法不當(dāng)而產(chǎn)生的氣道黏膜損傷、肺不張、缺氧及支氣管痙攣等不良后果。
3)預(yù)防感染及受傷：需做好氣管插管或氣管切開(kāi)的護(hù)理，對(duì)機(jī)械通氣患者尤其要注意：①妥善固定。②氣管套囊充氣恰當(dāng)，氣囊壓力不宜超過(guò)2.0kPa(15mmHg)。若使用橡膠氣囊時(shí)，每2 ~4小時(shí)必須放氣一次，如為低張氣囊每4~8小時(shí)一次，一次放氣3~5分鐘，使局部受壓處恢復(fù)血流，每次氣囊放氣前都必須抽吸氣道和口腔內(nèi)的分泌物。③保持氣管切開(kāi)傷口的干凈，注意氣道分泌物外觀，及時(shí)留取分泌物樣品作痰培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)。定期翻身和進(jìn)行胸部叩擊，至少每2~3小時(shí)一次，采取平臥或左/右側(cè)臥位。幫助患者經(jīng)�；顒�(dòng)下肢，鼓勵(lì)神智清楚病人作主動(dòng)深呼吸與咳嗽;保持床單干凈、平整、無(wú)硬物。保護(hù)昏迷病人眼睛，
防止角膜干燥、潰瘍;檢查鼻竇有無(wú)壓痛，保持口腔衛(wèi)生，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理真菌等感染。留置導(dǎo)尿管病人要保持尿管通暢，定期沖洗膀胱，預(yù)防尿路感染，病情好轉(zhuǎn)后及時(shí)拔管。按正規(guī)要求定期清潔，更換氣管內(nèi)套管、呼吸管道、濕化器等物品，有條件的應(yīng)每日更換;消毒呼吸管道及濕化器，最長(zhǎng)也不宜超過(guò)3天。做好病室的空氣和地面消毒，有條件的可設(shè)置空氣凈化裝置，以減少空氣中病原體對(duì)開(kāi)放氣道病人的污染。限制探視人數(shù)。醫(yī)護(hù)人員接觸病人前后要認(rèn)真洗手以避免交叉感染。
4)維持水電解質(zhì)平衡、改善營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，準(zhǔn)確記錄出入量，按時(shí)完成補(bǔ)液計(jì)劃，注意尿比重和電解質(zhì)的變化。
全胃腸外營(yíng)養(yǎng)或靜脈營(yíng)養(yǎng)加鼻飼是機(jī)械通氣病人常用的營(yíng)養(yǎng)支持措施，為呼衰搶救成功及順利撤機(jī)創(chuàng)造良好的物質(zhì)基礎(chǔ)。對(duì)氣管切開(kāi)連接呼吸機(jī)的病人，神智清醒后而一時(shí)難以撤機(jī)時(shí)應(yīng)鼓勵(lì)病人進(jìn)流質(zhì)或半流質(zhì)，進(jìn)食前應(yīng)將氣囊維持充氣狀態(tài)，病人床頭抬高45‘以防止食物反流，減少誤吸發(fā)生。每日總熱量應(yīng)維持在105—125kJ(1500-21500千卡)。
5)心理社會(huì)支持：對(duì)所有機(jī)械通氣病人，無(wú)論其意識(shí)清醒與否，均應(yīng)受到尊重，主動(dòng)親近病人，與其交談，使他學(xué)會(huì)用非語(yǔ)言方式(如手勢(shì)、溝通板等)表達(dá)其需求。讓病人了解醫(yī)務(wù)人員一直在監(jiān)護(hù)其病情，隨時(shí)準(zhǔn)備提供所需的身心幫助。適當(dāng)安排家人及密切相關(guān)者的探訪，以滿足雙方對(duì)安全、愛(ài)、歸屬等層面的需求，緩解焦慮、恐懼等心理反應(yīng)。
(4)停機(jī)前后的護(hù)理：此階段從準(zhǔn)備停機(jī)開(kāi)始，一直到完全停機(jī)，拔除氣管插管后的一段時(shí)間。做好本階段的護(hù)理可幫助病人安全、順利地脫離呼吸機(jī)。
1)幫助病人樹(shù)立信心：長(zhǎng)期接受呼吸機(jī)治療的病人，易產(chǎn)生對(duì)呼吸機(jī)的依賴(lài)心理。要向病人說(shuō)明情況。同時(shí)要使病人消除恐懼心理，樹(shù)立信心配合醫(yī)務(wù)人員順利撤機(jī)。
2)按步驟有序撤機(jī)：當(dāng)病人具備完全脫離呼吸機(jī)的能力后，還需按以下4個(gè)步驟進(jìn)行，即撤離呼吸機(jī)→氣囊放氣→拔管→繼續(xù)吸氧。從間斷停機(jī)至完全停機(jī)的時(shí)間因人而異。停用呼吸機(jī)后仍需留置氣管插管以備急用。病情穩(wěn)定者在充分吸引后拔去氣管插管。為預(yù)防喉頭水腫，可短期靜脈滴注腎上腺皮質(zhì)激素。拔管后禁食12~24小時(shí)，以防進(jìn)食時(shí)誤吸，繼續(xù)經(jīng)面罩或鼻塞吸氧，直至病情完全穩(wěn)定。
停機(jī)后病人可能有一過(guò)性痰量增多，或由于吸人冷空氣的刺激，出現(xiàn)咳嗽，痰變黏稠，此時(shí)應(yīng)采用超聲霧化吸人，加強(qiáng)濕化，減輕咽喉不適并鼓勵(lì)病人進(jìn)行有效咳嗽、咳痰，防止氣道阻塞性病變。
3)呼吸機(jī)的終末消毒與保養(yǎng)：
(2011年無(wú)要求二、急性呼吸窘迫綜合征
急性呼吸窘迫綜合征系指患者原心肺功能正常，由于肺外或肺的嚴(yán)重疾病(如嚴(yán)重感染、休克、燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、DIC和大手術(shù))而繼發(fā)的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥性呼吸衰竭。
(一)病因
誘發(fā)ARDS的致病因素包括各種類(lèi)型的嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、肺脂肪栓塞、吸人有毒氣體(如C12、光氣)、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、DIC、急性胰腺炎、藥物或麻醉晶中毒、妊娠高血壓綜合征等。
(二)臨床表現(xiàn)
除導(dǎo)致呼衰的基礎(chǔ)疾患的表現(xiàn)外，其臨床表現(xiàn)主要與缺氧和高碳酸血癥有關(guān)。
1.呼吸困難 2.發(fā)紺 3.精神、神經(jīng)癥狀 4.心血管系統(tǒng)癥狀 5.其他
(三)其他檢查
1.早期兩肺多無(wú)陽(yáng)性體征
濁音及實(shí)變體征。
2.X線表現(xiàn) 早期無(wú)異�；虺蔬吘壞：姆渭y理增多，發(fā)病重2—24小時(shí)兩肺出現(xiàn)邊緣模糊的斑片狀陰影，逐漸融合成大片浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。
3.分析 Pa02<8.0kPa(60mmHg)，PaC02<4.67kPa(35mmHg)，氧合指數(shù)(Pa02/Fi02)，ARDS時(shí)<200。
(四)處理原則
去除病因、非藥物治療、藥物治療、各臟器功能支持治療。
1.非藥物治療
(1)體位：可采取側(cè)位和半坐臥位。
(2)維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡：在血壓穩(wěn)定的情況下，出入量液體宜保持輕度負(fù)平衡(每天500m1)。
(3)氧療：一般均需高濃度(>50%)氧療。氧療無(wú)效時(shí)，應(yīng)輔以機(jī)械通氣開(kāi)始選用間歇正壓通氣(ⅠPPV)，如血氧分壓仍達(dá)不到要求水平，應(yīng)采用呼氣末正壓通氣(PEEP)。使用PEEP過(guò)程中應(yīng)隨時(shí)了解Pa02當(dāng)其達(dá)到并保持在8.0kPa(60mmHg)以上時(shí)，應(yīng)將壓力逐漸減少，直至完全終止PEEP。繼續(xù)氧療使Sa02維持在90%以上。
2.藥物治療
(1)控制感染：結(jié)合臨床及痰培養(yǎng)結(jié)果選用適當(dāng)抗生素。
(2)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂，防止代謝性酸中毒和高血鉀發(fā)生。
(3)消除肺水腫：①使用利尿劑，促進(jìn)水腫消退，②輸入血漿白蛋白，此措施應(yīng)在ARDS后期進(jìn)行，以提高膠體滲透壓。③改善微循環(huán)，可用東莨菪堿和硝酸甘油。④一如有心力衰竭存在可快速給予洋地黃制劑(如西地蘭)，但劑量應(yīng)小，為一般洋地黃化量的1/2—2/3。
(4)腎上腺糖皮質(zhì)激素：一般主張?jiān)缙�、大劑量、短程治療，如地塞米�?0-30mg，2—3次/d，連用2天，若有效，繼續(xù)使用數(shù)天后停藥，一般用3～7天。
(5)補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng) ARDS患者往往缺乏營(yíng)養(yǎng)，應(yīng)給予鼻飼或全胃腸外營(yíng)養(yǎng)使機(jī)體有足夠的能量供應(yīng)。
3，臟器功能支持治療：防治腎功能不全、應(yīng)激性潰瘍等。
(五)護(hù)理
見(jiàn)呼吸衰竭。)
第十三節(jié) 診療技術(shù)( 詳見(jiàn)復(fù)習(xí)資料)P35
1、胸穿：首次< 600ml 、以后< 1000ml 。胸膜反應(yīng)
2、纖維支氣管鏡
3、血?dú)夥治觯簞?dòng)脈采血，按壓5分鐘
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2011年中級(jí)主管護(hù)師考試報(bào)考須知：
1、2011年中級(jí)主管護(hù)師考試時(shí)間5月21、22、28、29日
2、2011年主管護(hù)師報(bào)名時(shí)間
3、2011年中級(jí)主管護(hù)師考試科目
4、2011年中級(jí)主管護(hù)師考試報(bào)考政策
5、2011年中級(jí)主管護(hù)師資格考試報(bào)名條件
6、中級(jí)主管護(hù)師考試報(bào)名網(wǎng)站
7、2010年主管護(hù)師考試網(wǎng)上輔導(dǎo)通過(guò)率高達(dá)93.18%
8、中級(jí)主管護(hù)師考試常考試題(外科護(hù)理學(xué))（匯總）
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