衛(wèi)生資格考試吧

第二章　外科休克病人的護理

第一節(jié)　概述

　　休克（shock）是機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血容量驟減，組織灌注不足，細胞代謝紊亂，微循環(huán)障礙為特點的病理過程。休克發(fā)病急，進展快，若未能及時發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至不可逆階段而死亡。
　�。ㄒ唬� 病因與分類
　　根據(jù)病因，休克可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。低血容量性休克包括創(chuàng)傷性和失血性休克兩類。創(chuàng)傷性休克常見于嚴重損傷，如骨折、擠壓綜合征等；失血性休克常由于有效循環(huán)血量銳減引起，如消化道大出血，肝脾破裂出血等；感染性休克主要是由于細菌及毒素作用所引起，常見于嚴重膽道感染，急性化膿性腹膜炎、絞窄性腸梗阻和敗血癥等。
　　（二）病理生理
　　各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)是有效循環(huán)血量銳減和組織灌注不足及由此導(dǎo)致的微循環(huán)、代謝改變和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害等。
　　1.微循環(huán)的變化
　�。�1）微循環(huán)收縮期：當人體有效循環(huán)血量銳減時，血壓下降，組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放，腎素血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細血管網(wǎng)內(nèi)血流量減少，壓力降低，血管外液進入血管，一定程度補充了循環(huán)血量。故此期也稱為休克代償期。
　�。�2）微循環(huán)擴張期：流經(jīng)毛細血管的血流量繼續(xù)減少，組織因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細血管前括約肌松弛，使毛細血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細血管，毛細血管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙，引起血液濃縮，血液黏稠度增加，回心血量進一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進入抑制期。
　�。�3）微循環(huán)衰竭期：由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴重出血傾向。
　　由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期也稱為休克失代償期。
　　2.代謝變化 在組織灌注不足和細胞缺氧時，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解供能，產(chǎn)生三磷腺苷（ATP）大大少于有氧代謝。休克時兒茶酚胺大量釋放，促進胰高血糖素生成，抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通過腎臟使水鈉潴留，以保證血容量。
　　體內(nèi)葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，加之肝臟因灌流量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在血液內(nèi)含量增多，出現(xiàn)代謝性酸中毒。休克時蛋白質(zhì)分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。
　　隨著機體內(nèi)無氧代謝增加，ATP產(chǎn)生不足，細胞膜的鈉鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內(nèi)，而細胞外液則隨鈉離子進入細胞內(nèi)，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹、變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞，釋放出大量引起細胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體產(chǎn)生不利影響，進一步加重休克。
　　3.內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害 由于內(nèi)臟器官細胞持續(xù)處于缺血、缺氧狀態(tài)，組織細胞發(fā)生變性、出血、壞死，導(dǎo)致臟器功能障礙甚至衰竭。多系統(tǒng)器官功能障礙或衰竭（MODS or MODF），是休克病人死亡的主要因素。
　�。�1）肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。內(nèi)皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質(zhì)的生成，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。進而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣／血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。
　�。�2）腎：休克時兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，水鈉潴留，尿量減少。此時，腎內(nèi)血流重新分布，主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，近髓動-靜脈短路大量開放，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭（ARF）。
　�。�3）心：冠狀動脈灌流量的80%來源于舒張期，休克時心率過快、舒張期過短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休克時的缺血再灌注損傷、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。
　　（4）腦：腦內(nèi)小動脈平滑肌的舒縮主要受二氧化碳分壓和酸堿度的影響。但休克晚期，持續(xù)性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現(xiàn)腦缺氧并喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用，毛細血管周圍膠質(zhì)細胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。
　�。�5）肝：肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)壞死。肝臟灌流障礙使網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞受損，肝臟的解毒及代謝能力減弱，易發(fā)生內(nèi)毒素血癥，加重代謝紊亂及中毒。臨床出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴重時昏迷。
　�。�6）胃腸道：胃腸道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮細胞屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜糜爛或應(yīng)激性潰瘍，臨床表現(xiàn)為上消化道出血。腸黏膜缺血、缺氧，可致腸的屏障結(jié)構(gòu)及功能受損、腸道內(nèi)細菌及毒素易位，并發(fā)腸源性感染或毒血癥。
　　（三）臨床表現(xiàn)
　　根據(jù)休克的發(fā)病過程，將休克分為代償期和抑制期，各期表現(xiàn)特點不同。
　　1.休克代償期 當失血量少于循環(huán)血量的20%以下時，由于機體的代償作用，交感腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為神志清醒，精神緊張，興奮或煩躁不安，口渴，面色蒼白，手足濕冷，心率和呼吸增快，尿量正常或減少；舒張壓可升高，脈壓減小。
　　2.休克抑制期 病人表現(xiàn)為神情淡漠，反應(yīng)遲鈍，甚至出現(xiàn)意識模糊或昏迷，皮膚和黏膜發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細數(shù)或摸不清；血壓下降，脈壓縮��；尿量減少甚至無尿。若皮膚黏膜出現(xiàn)紫斑或消化道出血，則表示病情發(fā)展至DIC階段。若出現(xiàn)進行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，給予吸氧仍不能改善者，應(yīng)警惕并發(fā)ARDS。此期病人常繼發(fā)多器官功能衰竭而死亡。

　�。ㄋ模┲委熢瓌t
　　關(guān)鍵是盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增強心肌功能，恢復(fù)人體正常代謝。
　　1.一般緊急措施
　　（1）對創(chuàng)傷所致大出血的病人：立即采取措施控制大出血，如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等，必要時使用抗休克褲（MAST）。
　　（2）保持呼吸道通暢：早期以鼻導(dǎo)管或面罩間歇給氧，增加動脈血氧含量，減輕組織缺氧狀態(tài)。呼吸困難嚴重者，可做氣管插管或氣管切開。
　�。�3）采取休克體位：以增加回心血量及減輕呼吸困難。
　�。�4）其他：如保暖、盡量減少搬動、骨折處臨時固定、必要時應(yīng)用止痛劑。
　　2.補充血容量 是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)迅速建立靜脈通道，根據(jù)監(jiān)測指標估算輸液量及判斷補液效果。輸液的種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先快速輸入擴容作用迅速的晶體液，再輸入擴容作用持久的膠體液。
　　3.積極處理原發(fā)病 由外科疾病引起的休克，如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔、腸絞窄壞死或梗阻性化膿性膽管炎等，在恢復(fù)有效循環(huán)血量后，需手術(shù)治療原發(fā)病。有時則需在抗休克的同時施行手術(shù)，才能有效治療休克。
　　4.糾正酸堿平衡失調(diào) 休克病人由于組織缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于過度換氣，引起低碳酸血癥及呼吸性堿中毒。但休克嚴重、酸中毒明顯、擴容治療效果不佳時，仍需應(yīng)用堿性藥物糾正。
　　5.應(yīng)用血管活性藥物 主要包括血管收縮劑、擴張劑。血管收縮劑使小動脈處于收縮狀態(tài)，可暫時升高血壓，但可使組織缺氧更加嚴重，應(yīng)慎重選用。臨床常用的血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等。血管擴張劑可以解除小動脈痙攣，關(guān)閉動靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量相對增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應(yīng)；故只有當血容量已基本補足而病人發(fā)紺、四肢濕冷、毛細血管充盈不良等循環(huán)狀態(tài)未好轉(zhuǎn)表現(xiàn)時，才可考慮使用。常用的血管擴張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿等。休克發(fā)展到一定程度后會伴有不同程度的心肌損害，應(yīng)用強心藥，可增強心肌收縮力，減慢心率。常用多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷丙等。
　　6.改善微循環(huán) 休克發(fā)展至DIC階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療。DIC晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)亢進，可使用抗纖維蛋白溶解藥，如氨基己酸等；抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達莫和低分子右旋糖酐。
　　7.糖皮質(zhì)激素和其他藥物的應(yīng)用 對于嚴重休克及感染性休克病人可使用糖皮質(zhì)激素。